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NM23-{2}2通过下调P-STAT3表达抑制结直肠腺癌的发生及迁移被引量：3: 2022年; 目的探讨抑癌基因——NM23-{2}2对结直肠腺癌迁移能力的影响,以及与Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路的相关性。方法选取2018年1月至2021年1月湖南省湘潭市第一人民医院收集的病理蜡块80个,其中腺癌35个,癌旁组织20个,淋巴结转移25个。使用免疫组织化学方法进行染色,统计分析3种蜡块P-STAT3、NM23-{2}2的表达是否具有差异性,将带有NM23-{2}2基因的重组质粒转染人结直肠腺癌SW620细胞,采用Transwell实验检测NM23-{2}2对SW620细胞迁移能力的影响,蛋白质印迹法检测稳定转染组和未转染组SW620细胞P-STAT3的表达。结果3种蜡块P-STAT3、NM23-{2}2表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NM23-{2}2能抑制SW620细胞的迁移能力,并能下调SW620细胞P-STAT3的表达。结论NM23-{2}2抑制结直肠腺癌发生、发展及迁移可能与JAK-STAT信号通路活性下调相关。; 曹强李筝; 关键词：结直肠肿瘤腺癌 P-STAT3 NM23-H2

NM23-{2}2、Beclin-1、Bcl-2在结直肠腺癌中的表达及与预后的关系: 目的:检测NM23-{2}2、Beclin-1、Bcl-2蛋白在结直肠腺癌组织中的表达，分析三者与患者各临床病理学因素的关系及三者之间的相互关系;三者与患者预后的关系;探讨NM23-{2}2、Beclin-1、Bcl-2在结直肠...; 常艳; 关键词：结直肠腺癌 NM23-H2 BECLIN-1 BCL-2表达预后因素

NM23-{2}2、STAT3、P-STAT3在结直肠腺癌中的表达及与预后的关系: 目的:　　1．通过分析NM23-{2}2、STAT3、P-STAT3在结直肠腺癌、淋巴结转移组织中的表达及与临床病理特征之间的关系，初步探讨其在结直肠腺癌发生、发展及转移中的作用。　　2．通过对NM23-{2}2、STAT3、P...; 曹强; 关键词：结直肠腺癌淋巴结转移 P-STAT3 预后指标

NM23-{2}2通过诱导自噬抑制胃癌细胞EMT的发生: 目的探讨NM23-{2}2高表达抑制胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的相关机制。方法1.复苏胃癌BGC-NM23{2}2稳定转染组细胞及BGC-MOCK稳定转染空载体组细胞,免疫印迹实验法鉴定。2.光镜观察细胞形态改变。3.免疫...; 田莉; 关键词：NM23-H2 胃癌细胞上皮间质转化自噬迁移; 文献传递

NM23-{2}2通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞的侵袭迁移: 目的1.检测NM23-{2}2在不同分化程度胃癌细胞株中的表达情况,并利用基因转染构建一株NM23-{2}2高表达的稳定细胞株。2.检测NM23-{2}2高表达对胃癌BGC-823细胞的增殖、侵袭、迁移及粘附能力的影响。3.检测NM...; 王东仓; 关键词：NM23-H2 胃癌细胞迁移粘附 WNT/Β-CATENIN信号通路; 文献传递

高表达nm23-{2}2对C6胶质瘤细胞侵袭性生长的影响及机制探讨: 目的：观察高表达nm23-{2}2对体外培养的C6脑胶质瘤细胞生长的影响，并探讨其作用机制，为胶质瘤的治疗提供新的思路和方法。　　方法：(1)常规培养C6细胞并分实验组（转染nm23-{2}2特异性高表达质粒）和对照组（未做任何...; 林超; 关键词：基质金属蛋白酶-2 侵袭性生长分子靶向治疗; 文献传递

nm23-{2}2抗体对C6神经胶质瘤细胞MMP-2蛋白表达量及磷酸化的影响: 2014年; 目的探讨nm23-{2}2抗体对C6胶质瘤细胞MMP-2蛋白表达量及其磷酸化的影响,并探讨其意义。方法将C6细胞常规培养后,按加入nm23-{2}2抗体的浓度分对照组(0 mg/L)、低浓度组(20 mg/L)和高浓度组(40 mg/L)3组,通过采用免疫组化、Western法检测C6细胞中MMP-2蛋白表达量及磷酸化的变化。结果 Western结果显示,各实验组中,MMP-2表达量及其磷酸化程度随nm23-{2}2抗体浓度的增高呈降低趋势,表现为剂量依赖性关系,3组相互比较,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示:对照组MMP-2阳性细胞数为(61.60±6.60)%,低浓度组为(31.00±5.94)%,高浓度组为(17.57±6.15)%,3组相互比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 nm23-{2}2对C6细胞MMP-2蛋白表达量及磷酸化起调节作用,使用特异性抗体对其拮抗后,MMP-2蛋白表达量及磷酸化水平均呈下降趋势。; 林超艾文兵熊志云彭智冯定坤孙欢; 关键词：NM23-H2 神经胶质瘤 MMP-2

nm23-{2}2基因抑制卵巢癌细胞侵袭转移及调节网络初探被引量：3: 2009年; 目的研究上皮性卵巢癌转移相关nm23-{2}2基因功能及其调控网络,为最终揭示卵巢癌侵袭转移分子机制和晚期卵巢癌基因治疗提供理论依据。方法将nm23-{2}2重组质粒pCDNA3/nm23-{2}2转染人卵巢癌细胞系SKOV3.ip1,经G418抗性筛选及RT-PCR鉴定得到稳定转染阳性克隆{2}2-18,设计体外黏附实验及人工基底膜侵袭实验比较转染前后细胞黏附侵袭特性的改变。应用2 747点人类肿瘤相关Oligo芯片检测转染前后细胞基因表达的改变,寻找与nm23-{2}2相关下游调控肿瘤相关基因,并探讨其调节网络。结果用重组质粒pCDNA3/nm23-{2}2转染SKOV3.ip1细胞。转染前后细胞在体外的增殖能力没有显著变化,转染后细胞的黏附与侵袭基底膜能力明显降低。经人类肿瘤相关Oligo芯片检测转染前后细胞发现55个二倍差异表达基因,在上调基因中以转录调节、信号转导、分化发育及细胞凋亡类基因为多;下调基因中以信号传导及黏附运动功能类基因为主。结论nm23-{2}2基因具有抑制卵巢癌侵袭转移的作用,并且这一作用的实现是通过对一系列下游肿瘤相关基因的调控来完成的。基因芯片技术结合普通分子生物学技术是后基因组时代肿瘤相关基因功能研究及探索基因调控网络的有效手段。; 白符冯捷昌晓红付天云叶雪成夜霞崔恒; 关键词：卵巢癌基因转染 NM23-H2 调控网络

Cyclin D3相关蛋白的筛选及其与ERK3或nm23-{2}2相互作用的研究: 细胞周期是推动细胞分裂，进而使器官组织增殖、发育的重要机制。细胞周期分为四个不同的时相：G1期，S期，G2期和M期。细胞周期的正常推进是由细胞周期蛋白/(cyclins/)，细胞周期蛋白依赖性激酶/(cyclin-dep...; 孙茂云; 关键词：NM23-H2 酵母双杂交蛋白-蛋白相互作用; 文献传递

侵袭性垂体腺瘤nm23-{2}2和PTTG蛋白表达及其临床意义: 2004年; 目的　探讨nm2 3 H2和PTTG蛋白表达与垂体腺瘤发生、发展、生物学行为及预后的关系。方法　采用免疫组化S P法检测上述两基因蛋白在 6 2例垂体腺瘤中的表达。结果　nm2 3 H2在非侵袭性垂体腺瘤组的阳性表达率显著高于侵袭性垂体腺瘤组 (P <0 0 5 ) ,腺瘤侵袭海绵窦、包绕颈内动脉组、蝶窦斜坡骨质破坏组、腺瘤囊变卒中组、复发组的nm2 3 H2阳性表达率均明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。PTTG在侵袭性垂体腺瘤组与非侵袭性垂体腺瘤组强阳性表达率差异有显著性 (P <0 0 5 )。功能性腺瘤组、海绵窦侵袭组、蝶窦斜坡骨质破坏组的强阳性表达率均与对照组有显著差异 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。nm2 3 H2基因蛋白阴性表达和PTTG基因蛋白阳性表达代表了两基因突变 ,两者之间相关性无统计学意义 ,说明它们在垂体腺瘤发生及生物学行为改变过程中可能不是同时或伴随发生。结论　nm2 3 H2和PTTG基因蛋白的异常表达可作为客观评价垂体腺瘤的生物学行为、预后复发的判断、指导术后个体化治疗的良好指标。; 陈大伟顾卫宏王长坤; 关键词：侵袭性垂体腺瘤 NM23-H2 抑癌基因蛋白癌基因蛋白

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