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- Omapatrilat对大鼠心肌梗死后心肌炎性细胞及心室重构的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨血管肽酶抑制剂omapatrilat对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌炎性细胞及心室重构的影响。方法建立大鼠经典急性MI模型,将实验小鼠随机分组为假手术组、MI组和omapatrilat干预MI组。其中Omapatrilat干预MI组为术后24 h予omapatrilat 40 mg.kg^(-1)·d^(-1)给药MI大鼠,而假手术组和MI组给予纯净水处理。术后第4周时通过Masson氏染色法检测心肌胶原容积分数以及心肌血管周围胶原面积;TUNEL染色法检测大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的蛋白表达。结果与假手术组比较,MI组非梗死区心肌组织炎性细胞因子TNF-α蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);抗炎细胞因子IL-10蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);胶原沉积增加、心肌细胞凋亡数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与假手术组比较,omapatrilat干预MI组TNF-α蛋白表达减少、IL-10蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而在非梗死区,omapatrilat干预MI组的心肌细胞凋亡数量以及胶原沉积均较MI组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 omapatrilat可显著改善大鼠急性MI后的心室重构,其发挥作用的机制很可能与减轻心肌炎症反应相关,同时还可能涉及非MI心肌间质胶原沉积的减少以及抗心肌细胞凋亡作用。
- 邹军石峰袁凤新杨玲黄景文罗韶金罗长军
- 关键词：心肌梗死心肌炎症血管肽酶抑制剂
- 坎沙曲联合缬沙坦与奥帕曲拉均减轻大鼠心肌肥厚
- 2012年
- 目的比较坎沙曲联合缬沙坦与奥帕曲拉(OMA)对大鼠心肌肥厚的保护作用。方法注射1 mg/kg异丙肾上腺素(ISO)制备大鼠心肌肥厚模型,随机分为对照组、心肌肥厚组、坎沙曲组、缬沙坦组、OMA组与坎沙曲+缬沙坦(半量及全量)组,每组n=8,染色后测定心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积;免疫组化学检测心肌组织p-PI3K和p-Akt表达;放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心房利钠肽(ANP)、缓激肽(BK)水平。结果 1)坎沙曲+缬沙坦(全量)及OMA组均可降低心肌肥厚组大鼠心脏重量指数(分别为3.64±0.30、3.62±0.28和4.32±0.58)、心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积的明显上升(P<0.01),两组间无明显差异。2)与心肌肥厚组相比,坎沙曲+缬沙坦(全量)及OMA组均可降低血浆AngⅡ含量[分别为(741±89)、(682±66)和(479±62)ng/L],并显著上调ANP[分别为(117±33)、(298±91)和(288±95)μg/L]及BK[分别为(124±12)、(232±21)和(309±24)ng/L]水平(P<0.01),但坎沙曲+缬沙坦(全量)较OMA组BK的上调幅度低。3)坎沙曲+缬沙坦(全量)与OMA均下调心肌肥厚组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达,且两者间无明显差异。结论坎沙曲联合缬沙坦与OMA均可减轻大鼠心肌肥厚,但对血浆激素水平的影响有差异。
- 郑亚萍王兴红
- 关键词：心肌肥厚奥帕曲拉缓激肽
- 奥马曲拉对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨奥马曲拉(Omapatrilat,OMA)对大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及对心室重构和心功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后24 h取实验成功模型大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=15只)及心肌梗死+OMA治疗组[MI+OMA组,n=15只,OMA 40 mg/(kg.d)饮水给药],另设冠状动脉只穿线未结扎的大鼠为假手术(Sham)组(SH组,n=10只),SH组和MI组大鼠饲普通饮水。治疗后4周测量左室血流动力学,处死动物后测量心室重量指标,行HE染色观察心肌梗死面积,Van Gieson(VG)染色观察胶原容积分数(CVF),Westenblot法测量MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达情况。结果:与SH组比较,手术组大鼠的MMP-2、MMP-9活性显著升高,TIMP-1活性显著降低,心室重构显著,心室功能显著降低;与MI组比较,MI+OMA组可显著降低MMP-2、MMP-9的表达,显著升高TIMP-1的表达,心室功能的改善。结论:OMA可明显抑制大鼠心肌梗死后心室重构,改善心功能,其作用可能与调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达有关。
- 王静任江华曹茂银王玉霞邹军
- 关键词：OMAPATRILAT心肌梗塞基质金属蛋白酶
- 奥帕曲拉对内皮素-1诱导的心脏成纤维细胞增殖的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨奥帕曲拉(omapatrilat,OMA)对内皮素-1(ET-1)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的干预作用及可能机制。方法:经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为7组:对照组,ET-1组,OMA组,ET-1+OMA10-9mol/L组,ET-1+OMA10-8mol/L,ET-1+OMA10-7mol/L组,ET-1+OMA10-6mol/L组。采用四氮唑盐(MTT)比色法测定CFs数目,流式细胞分析仪(FCM)检测CFs细胞周期,液体闪烁计数仪测定CFs3H-脯氨酸掺入率,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO含量。结果:与对照组相比,10-7mol/LET-1能显著增加CFs的吸光度A490值及[3H]-Pro掺入率,降低CFs生成NO的量(均P<0.01),10-9-10-6mol/LOMA呈浓度依赖性的降低ET-1诱导的A490值和[3H]-Pro掺入率升高(均P<0.01),促进CFsNO的生成(均P<0.05);细胞周期分析表明ET-1能显著提高S期细胞百分率(P<0.01),10-7mol/LOMA抑制ET-1诱导S期细胞百分率上升(P<0.01)。结论:OMA对ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成有抑制作用,该作用可能和NO生成有关。
- 郑亚萍徐江赵艳峰
- 关键词：内皮素-1心脏成纤维细胞奥帕曲拉缓激肽一氧化氮
- 奥帕曲拉对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2的表达及心室重构的影响
- 2006年
- 目的:探讨血管肽酶抑制剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24h存活大鼠分为心肌梗死组(MI组)和心肌梗死奥帕曲拉(omapatrilat,OMA)干预组(MI+OMA组,OMA40mg.kg-1.d-1,饮水给药),另设sham组,sham组和MI组大鼠饲普通饮水。术后6周检测各组心室重构指标、左室血流动力学以及TNF-α、MMP-2蛋白的表达。结果:与sham组相比,心肌梗死6周末MI组大鼠TNF-α、MMP-2的表达明显增加,心室重构显著,心室功能明显降低;OMA显著降低心肌梗死后TNF-α、MMP-2的表达伴心室重构和心功能的改善。结论:血管肽酶抑制剂能够明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。
- 官洪山王虹上官海娟哈黛文赵艳锋
- 关键词：奥帕曲拉心肌梗死心室重构肿瘤坏死因子-Α基质金属蛋白酶-2
- omapatrilat对5/6肾切除大鼠肾小管间质病变的影响被引量：6
- 2005年
- 目的 观察血管肽酶抑制剂omapatrilat对5／6肾切除大鼠肾衰模型肾小管间质 病变的影响,探索防治肾小管间质纤维化的新途径。方法建立5／6肾切除肾衰大鼠模型,随 机分成手术对照组、Omap 10 mg组(omapatrilat 10 mg·kg-1·d-1)和Omap 40 mg组(omapatrilat 40 mg·kg-1·d-1),另设假手术组和正常对照组。12周后观察比较各组间大鼠尾部动脉收缩压、 肾功能、肾小管间质纤维化水平(HE、Masson、PAS和PASM染色,半定量分析)。结果(1)omapatrilat 能明显降低5／6肾切除肾衰竭大鼠血压水平[(153.67±9.69)mmHg比(192.00±10.45)mmHg, P<0.01],且Omap 40 mg组降压效果明显优于Omap 10 mg组[(142.50±11.14)mmHg比 (153.67+9.69)mmHg,P<0.05];(2)omapatrilat能改善5／6肾切除肾衰竭大鼠肾功能[Scr(61.00±15.50) μmol／L比(97.00±34.10)μmol／L,P<0.01:BUN(19.38±3.65)mmol／L比(30.23±9.31)mmol／L, P<0.01 1:(3)omapatrilat可减轻肾小管间质纤维化程度(2.0±0.63比2.83±0.55,P<0.05),但 40 mg和10 mg两剂量组差异无统计学意义。结论 omapatrilat能明显降低5／6肾切除大鼠血 压水平.显著改善其肾功能及延缓肾小管间质纤维化进展。
- 戴胜川王伟铭章斌陈楠
- 关键词：OMAPATRILAT肾小管间质病变肾切除大鼠血管肽酶抑制剂MASSON动脉收缩压
- 奥帕曲拉(Omapatrilat)在心血管疾病方面的临床应用
- 奥帕曲拉(Omapatrilat)是一种在ACE(angiotensin-converting enzyme)抑制剂基础上发展起来的ACE/NEP双重抑制剂,是一种新的血管肽酶。旨在既能抑制强烈收缩血管的Ang Ⅱ(an...
- 杨文孙宁玲
- 关键词：奥帕曲拉心血管疾病降压作用
- 文献传递
- Omapatrilat对AngⅡ致人血管内皮细胞损伤的保护作用研究
- 目的：观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤、凋亡的保护作用。
方法：人脐静脉内皮细胞体外培养，按处理因素不同分为①正常对照组(Control组，n=4);②血管...
- 冯丹
- 关键词：人脐静脉内皮细胞OMAPATRILAT
- 文献传递
- Omapatrilat对AngⅡ致人血管内皮细胞损伤的保护作用研究被引量：8
- 2005年
- 目的观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,随机分为4组:空白对照组,AngⅡ组,Omapatrilat组和AngⅡ+Omapatrilat组。分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)的漏出,流式细胞仪技术检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)含量。结果10-7mol·L-1AngⅡ可增加HUVECsLDH漏出和ET1释放,Omapatrilat(10-6mol·L-1)对此具有明显抑制作用,同时它可促进HUVECs增殖和NO释放。结论Omapatrilat可减弱AngⅡ导致的体外培养HUVECs损伤,对内皮细胞具有保护作用。
- 冯丹徐江邹军
- 关键词：人脐静脉内皮细胞OMAPATRILAT
- 血管肽酶抑制剂:治疗高血压和慢性心力衰竭的新途径 (一)Omapatrilat的临床研究
- 2003年
- 何川王伟
- 关键词：高血压慢性心力衰竭血管肽酶抑制剂
