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桑葚花色苷对PC12细胞氧化损伤的保护作用: 2024年; 通过建立大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)氧化应激损伤模型,探讨桑葚花青素中2个矢车菊素类化合物即矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)和矢车菊素-3-O-芸香糖苷(cyanidin-3-O-rutinoside,C3R)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的细胞氧化损伤的保护作用及相关作用机制。采用噻唑蓝法检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,试剂盒测定细胞中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及过氧化氢酶(catalase,CAT)的水平。Western Blot检测抗氧化以及细胞凋亡蛋白的表达水平。结果表明,650μmol/L H_(2)O_(2)处理PC12细胞12 h后,细胞存活率显著降低(P<0.01),50、100μmol/L的C3G、C3R能显著升高细胞活力(P<0.05)及GSH、SOD和CAT等抗氧化酶的活性(P<0.05),降低细胞内ROS以及MDA的含量。此外50、100μmol/L的C3G、C3R处理后显著抑制PC12细胞内c-Jun氨基末端激酶和细胞外调节蛋白激酶蛋白磷酸化水平,抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3以及Bcl-2相关X蛋白等凋亡蛋白的表达(P<0.05),促进核因子E-2-相关因子和血红素加氧酶1抗氧化蛋白的表达水平。综上,C3G、C3R对H_(2)O_(2)所致的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡有关。; 朱晓晗铁芳芳欧阳健王洪伦王洪伦; 关键词：PC12细胞氧化应激细胞凋亡

细胞自噬在甲酸致PC12细胞损伤中的作用研究: 2024年; 目的探讨甲酸(FA)染毒对PC12细胞的损伤效应,阐明细胞自噬在其中的关键作用及机制。方法采用CCK-8法检测并确定自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)、自噬溶酶体抑制剂巴弗洛霉素A1(Bafilomycin A1,BA)染毒PC12细胞的浓度。将PC12细胞分为对照组(0 mmol/L)、3-MA组(1.25 mmol/L)、BA组(1 nmol/L)、FA组(16.64mmol/L)、FA+3-MA组(16.64 mmol/L+1.25 mmol/L)、FA+BA组(16.64 mmol/L+1 nmol/L),染毒24 h。采用3-MA、BA调控自噬水平后,用透射电镜观察各组凋亡及自噬情况;采用单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测PC12细胞自噬情况;采用Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、P62的表达;采用流式细胞仪检测各组PC12细胞的凋亡情况。结果透射电镜观察结果显示,对照组、3-MA组、BA组可见大量的正常线粒体,核膜光滑,染色质均匀;FA组线粒体嵴溶解、断裂、消失,部分存在空泡,自噬现象明显;FA+3-MA组大量线粒体空泡,线粒体呈局灶性,染色质聚集,溶酶体增多,细胞核固缩明显,少见自噬小体形成;FA+BA组大量线粒体空泡,线粒体嵴溶解、断裂甚至消失,染色质边集明显,溶酶体增多,但未形成自噬溶酶体。MDC染色结果显示,对照组、3-MA组、BA组可见极少量的蓝色荧光,FA组、FA+3-MA组、FA+BA组可见大量的蓝色荧光。Western blot检测法结果显示,与对照组相比,FA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达量增加,P62蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);FA+3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达量与FA组相比明显降低,P62蛋白表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);FA+BA组的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62蛋白表达量高于FA组,Beclin1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,BA组、3-MA组的细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率与对照组均无明显差异(P>0.05);FA组3种类型的凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与FA�; 刘贺荣郝乐乐严姣李亚妮陈楠; 关键词：甲酸 PC12细胞凋亡自噬

GABPα抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞氧化应激及凋亡: 2024年; [目的]明确GABPα在鱼藤酮诱导的PC12细胞氧化应激及凋亡中的作用。[方法]利用鱼藤酮制备PC12细胞氧化应激模型,通过脂质体转染的方法在PC12细胞中过表达GABPα。利用Western Blot检测GABPα的表达,通过可见分光光度法和微量法分析氧化应激标记物NO和MDA水平,抗氧化标记物GSH的水平和SOD的活性,利用流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]与对照组相比,鱼藤酮处理后,PC12细胞的活力明显降低(46.71%±1.7%vs 99.88%±0.649%),NO和MDA的水平明显增高(0.285±0.004 vs 0.151±0.003,0.115±0.003 vs 0.044±0.002),GSH的水平及SOD的活性显著下降(11.53±0.572 vs 22.86±1.338,0.161±0.008 vs 0.315±0.026),细胞的凋亡明显增加(30.26%±2.359%vs 3.037%±0.043%)。在PC12细胞过表达GABPα并用鱼藤酮处理后,与空载体组相比,PC12细胞的活力明细增高(62.21%±2.344%vs 47.65%±3.228%),氧化应激产物NO和MDA的水平明显下降(0.194±0.004 vs 0.268±0.003,0.075±0.005 vs 0.112±0.004),GSH的水平及SOD的活性明显升高(18.03±1.18 vs 11.22±0.474,0.242±0.006 vs 0.159±0.003),细胞的凋亡显著降低(7.047%±0.788%vs 31.98%±2.929%)。[结论] GABPα在PC12细胞中可通过抑制鱼藤酮诱导的氧化应激和细胞凋亡而起到神经保护作用。; 王泌林耿蒙雨宋禹婷徐志卿杨予涛; 关键词：鱼藤酮 PC12细胞氧化应激细胞活力

咪达唑仑通过上调miR-320抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡: 2024年; 目的为了明确咪达唑仑在缺血性中风中的作用,探讨咪达唑仑对缺氧/复氧(H/R)诱导的PC12细胞增殖和凋亡的影响和潜在机制。方法体外培养PC12细胞,分为Control组、H/R组、不同剂量咪达唑仑组、10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组、和10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组;CCK-8法和流式细胞术分别用于检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-320表达。结果与Control组相比,H/R组细胞A值(0.43±0.02)、pro-caspase3水平(0.14±0.01)和miR-320表达(0.15±0.01)显著降低(P<0.05),而凋亡率(26.68±0.81)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.05)显著升高(P<0.05)。与H/R组相比,不同剂量(0.1、1.0、10μmol/L)咪达唑仑组细胞A值(0.43±0.02、0.57±0.03、0.93±0.04)、pro-caspase3水平(0.14±0.01、0.30±0.02、0.52±0.03)和miR-320表达(0.15±0.02、0.42±0.03、0.81±0.05)显著升高(P<0.05),而凋亡率(25.65±0.92、21.74±0.56、15.63±0.50)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.06、0.50±0.04、0.23±0.02)显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组相比,10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组细胞A值(0.47±0.02)、pro-caspase3水平(0.24±0.01)和miR-320表达(0.26±0.02)显著降低(P<0.05),而凋亡率(23.52±0.59)和Cleaved-caspase3水平(0.56±0.04)显著升高(P<0.05)。结论咪达唑仑可以上调miR-320表达,进而促进H/R诱导的PC12细胞增殖,并抑制凋亡。; 薄云潘尉洲周敏黄岚; 关键词：咪达唑仑 PC12细胞缺氧复氧细胞凋亡

松茸多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导PC12细胞损伤的影响: 2024年; 目的探讨松茸多糖(TMP)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^(+))诱导PC12细胞损伤的保护作用机制。方法选用MPP+体外构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,将PC12细胞随机分为5组:对照组(Ctrl)、模型组(MDL)、TMP高浓度(250μg/L)组(TMP-H)、TMP中浓度(50μg/L)组(TMP-M)和TMP低浓度(10μg/L)组(TMP-L),每组3个复孔。TMP处理PC12细胞24 h后,250μmol/L MPP+诱导PC12细胞24 h制备PD细胞模型。用CCK-8法检测各组PC12细胞的细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组PC12细胞的LDH释放量,荧光显微镜摄片检测线粒体活性,Image J 1.53 r软件计算线粒体网络分支平均长度及网络分支数,JC-1法检测线粒体膜电位,Western blotting检测蛋白Bcl-2/Bax比值。结果与Ctrl组相比,MDL组PC12细胞存活率下降,LDH释放水平升高,线粒体膜电位(ΔΨm)及Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.05);加入不同浓度的TMP后,与MDL组相比,TMP-H组和TMP-M组细胞存活率均上升,LDH释放水平降低,ΔΨm及Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05),线粒体活性增加,线粒体网络分支平均长度及网络分支数量增多,拮抗膜电位降低(P<0.05),其中TMP-H组在拮抗膜电位的降低作用中更为明显。结论TMP对MPP+所致的PC12细胞损伤具有保护作用,可能是通过提高细胞存活率,降低LDH释放量,拮抗线粒体膜电位的降低,修复线粒体网络形态,从而减少细胞凋亡而实现的。; 吕海燕沈西雅赵富生朱梅; 关键词：线粒体膜电位帕金森病 PC12细胞免疫印迹法

骨形成蛋白7对糖皮质激素诱导PC12细胞凋亡的作用研究: 2024年; 目的探究骨形成蛋白7(BMP-7)对糖皮质激素(GC)诱导PC12细胞凋亡的作用。方法采用不同浓度GC干预PC12细胞,明确不同浓度GC对PC12细胞凋亡的影响;在PC12细胞中感染BMP-7过表达/敲低慢病毒和对照病毒,然后采用DMSO或GC干预细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Bax基因表达,Western blotting法检测Cleaved-Caspase-3蛋白表达。结果不同浓度GC处理后的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);与0μmol/L GC比较,GC浓度为10μmol/L时,PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.05);GC浓度为50μmol/L时,PC12细胞Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。过表达或敲低BMP-7后4组细胞的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);与GC-NC组比较,GC-oe BMP-7组细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05);与DMSO-NC组比较,GC-oe BMP-7组细胞凋亡水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与DMSO-NC组比较,DMSO-sh BMP-7组细胞凋水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达均增加(P<0.05);与GC-NC组比较,GC-sh BMP-7组细胞凋水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论高水平GC激素诱导PC12细胞凋亡增加,BMP-7可以拮抗GC诱导的细胞凋亡增加。; 李峰谢方王雪孙兆炜钱令嘉赵云; 关键词：骨形成蛋白7 糖皮质激素 PC12细胞应激

多索茶碱通过激活AMPK通路改善过氧化氢诱导的PC12细胞氧化损伤: 2024年; 目的研究多索茶碱对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞毒性的保护作用及其潜在机制。方法采用H2O2建立细胞氧化损伤模型。MTT检测细胞活力;Tunel染色、流式细胞仪、Caspase-3活性试剂盒检测细胞凋亡;乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞膜损伤;JC-1染色检测线粒体膜电位和DCFH-DA试剂检测细胞内ROS的产生;Western blotting用于检测信号通路蛋白水平的变化。结果多索茶碱浓度依赖性改善了H2O2诱导的PC12细胞内ROS的异常水平,恢复了线粒体膜电位,降低了Caspase-3激活,进而降低了PC12细胞凋亡。多索茶碱刺激PC12细胞中AMPK的磷酸化,抑制AMPK信号通路其保护作用可被逆转。结论多索茶碱通过激活AMPK信号通路改善H2O2诱导的PC12细胞损伤。; 钟丽丽秦元锴刘玫凌佳楠赵霞; 关键词：多索茶碱过氧化氢 PC12细胞

去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响: 2024年; 目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合�; 巩月红赵美玲马瑞佳林玉霞赵军王建华; 关键词：去氢骆驼蓬碱 PC12细胞线粒体功能损伤

神经酸对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用: 2024年; 以PC12细胞作为研究对象、H_(2)O_(2)为诱导剂,用200μmol/L H_(2)O_(2)处理PC12细胞24 h,建立细胞氧化损伤模型。通过检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平确定氧化应激程度,并对细胞凋亡和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平进行评估。采用蛋白免疫印迹和实时聚合酶链式反应检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、kelch样ECH关联蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)及其基因的表达水平。结果表明,使用200μmol/L H_(2)O_(2)处理PC12细胞24 h后,其存活率为60.12%;细胞毒性实验表明,神经酸能够显著降低H_(2)O_(2)诱导损伤细胞中LDH和MDA的含量,抑制ROS的过度产生,并增强SOD和GSH-Px活性,显著上调Bcl-2、Nrf2和HO-1的表达水平,下调Caspase-3、Bax和Keap1的表达水平。综上所述,神经酸对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,且与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。; 玛依乐·艾海提刘垚杰李建科; 关键词：神经酸 PC12细胞信号通路

银杏叶提取物对鱼藤酮所致PC12细胞损伤的保护作用及机制研究: 2024年; 目的:观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb)对鱼藤酮所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)损伤的保护作用及机制。方法:将PC12细胞分为空白对照组、鱼藤酮模型组(0.5μmol/L鱼藤酮)和EGb761组(0.5μmol/L鱼藤酮+100 mg/L EGb761),按照分组给予药物干预后,采用JC-1探针检测各组细胞线粒体膜电位;美国海马细胞能量代谢分析仪检测线粒体能量代谢水平,Western blot检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和裂解caspase-3(cleaved-caspase-3)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(posphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylated PI3K,p-PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine-protein kinase,AKT)、磷酸化AKT(phosphorylated AKT,p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR,p-mTOR)的蛋白表达水平。使用SPSS 20.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验。结果:(1)3组细胞的线粒体膜电位差异有统计学意义(F=34.89,P<0.05),EGb761组细胞的线粒体膜电位显著高于鱼藤酮模型组[荧光强度比值:(1.30±0.16),(0.81±0.15)](P<0.05)。(2)3组细胞的基础呼吸水平、ATP产生能力、最大呼吸能力和呼吸储备能力均差异有统计学意义(F=38.07,64.18,64.42,34.62,均P<0.05),EGb761组细胞的基础呼吸水平[(73.02±13.81)pmol/min]、ATP产生能力[(57.08±7.31)pmol/min]、最大呼吸能力[(177.70±17.14)pmol/min]和呼吸储备能力[(104.72±8.58)pmol/min]均显著高于鱼藤酮模型组[(33.69±3.91)pmol/min,(18.08±2.50)pmol/min,(113.12±13.24)pmol/min,(79.43±9.35)pmol/min](均P<0.05)。(3)3组细胞的cleaved-caspase-3/caspase-3、p-AMPK/AMPK、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均差异有统计学意义(F=48.05,28.68,33.73,45.81,17.39,均P<0.05),EGb761组细胞的cleaved-caspase-3/caspase-3; 单方振张楠楠; 关键词：银杏叶提取物鱼藤酮 PC12细胞线粒体损伤

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