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有氧运动调节转化生长因子β/Smad通路 缓解db/db糖尿病小鼠的肝脏纤维化 2025年 通路 探讨有氧运动改善db/db小鼠肝纤维化的作用机制。方法:将8周龄雄性db/db小鼠和年龄匹配的m/m小鼠随机分为m/m对照组、m/m+运动组、db/db对照组、db/db+运动组,每组10只,运动组小鼠接受12周有氧运动。运动结束后检测各组小鼠空腹血糖,进行葡萄糖耐量测试和胰岛素耐量测试;摘取肝脏计算肝脏指数,摘眼球取血检测生化指标;苏木精-伊红染色、油红O染色和Masson染色观察小鼠肝组织的病理变化,免疫组化检测肝组织中转化生长因子β1、p-Smad3的表达;Western blot检测肝组织中转化生长因子β1、Smad3、p-Smad3、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果与结论:①与m/m组和m/m+运动组小鼠相比,db/db组小鼠体质量、肝质量、肝脏指数、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白和肌酶水平均显著升高(P<0.01);高密度脂蛋白水平显著降低(P<0.01);转化生长因子β1、p-Smad3、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达水平显著升高(P<0.01);葡萄糖、胰岛素耐量测试的曲线下面积显著增加(P<0.01);肝组织病理染色显示大量炎症细胞浸润,脂滴增多,明显纤维化;②与db/db组相比,db/db+运动组小鼠体质量、肝质量、肝脏指数、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白和肌酶水平显著降低(P<0.05或P<0.01);高密度脂蛋白水平显著升高(P<0.05);转化生长因子β1、p-Smad3、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);此外,糖耐量、胰岛素耐量测试的曲线下面积明显减少(P<0.01,P<0.05),肝脏病理损伤得到明显改善;③结果表明,有氧运动有效减轻了糖尿病小鼠肝纤维化,其机制可能与调控转化生长因子β/Smad信号通路 有关关键词：有氧运动 DB/DB miR⁃146a通过TGF⁃β1/SMAD 通路 调控脊柱结核进展的分子机制 2024年 SMAD )通路 在脊柱结核进展中的调控机制。方法收集脊柱结核病人和正常病人髓核组织,验证miR⁃146a/TGF⁃β1/SMAD 通路 在结核髓核组织中的表达量;分离培养髓核细胞,敲低/过表达miR⁃146a,分别应用qPCR、Western blot、CCK⁃8、划痕实验验证miR⁃146a对TGF⁃β1/SMAD 通路 表达及髓核细胞增殖、迁移能力的影响。结果与正常病人比较,脊柱结核病人髓核细胞增殖及迁移能力显著减低,miR⁃146a在脊柱结核病人髓核组织中表达量显著减低,而脊柱结核病人髓核组织中SMAD 同系物2(SMAD 2)、SMAD 同系物3(SMAD 3)、SMAD 同系物4(SMAD 4)、TGF⁃β1基因表达增高,SMAD 同系物7(SMAD 7)表达减低,提示miR⁃146a与TGF⁃β1/SMAD 通路 活性显著负相关。过表达miR⁃146a可抑制SMAD 2、SMAD 3、SMAD 4、TGF⁃β1和促进SMAD 7表达,而敲低miR⁃146a可促进SMAD 2、SMAD 3、SMAD 4、TGF⁃β1 mRNA和抑制SMAD 7表达水平。细胞实验进一步证实过表达miR⁃146a可促进脊柱结核病人髓核细胞增殖和迁移能力,而敲低miR⁃146a可显著抑制其增殖和迁移能力。结论miR⁃146a是脊柱结核进展的关键调控因子,其可通过抑制TGF⁃β1/SMAD 通路 活性进而调控髓核细胞增殖及迁移活性。关键词：脊柱结核 髓核细胞 经皮穴位电刺激联合地佐辛调控BMP-Smad通路 促进髋部骨折大鼠骨折愈合 2024年 通路 的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)以及治疗组(经皮穴位电刺激联合地佐辛给药组),每组8只。X射线获取Garrett评分,ELISA检测各组大鼠血清ALP含量,测定各组大鼠骨体积分数与骨表面积/体积;qPCR检测各组大鼠骨髓VEGF和VEGFA的mRNA表达水平;Western blot法测定各组大鼠骨髓BMP2、p-SMAD 1/5的蛋白表达。结果与Model组比较,治疗组大鼠Garrett评分明显升高,血清ALP含量降低;骨体积分数与骨表面积/体积比明显升高,大鼠骨髓VEGF和VEGFA的mRNA水平升高,BMP2、p-SMAD 1/5蛋白表达升高。结论经皮穴位电刺激联合地佐辛通过激活BMP-Smad通路 促进髋骨骨折大鼠的骨折愈合。关键词：经皮穴位电刺激 地佐辛 VEGF PVT1通过TGF-β1/SMAD 通路 促进子宫内膜基质细胞过度纤维化的研究 2024年 SMAD 2及SMAD 3的表达水平。结果PVT1过表达促进HESCs增殖(P<0.05),而PVT1沉默抑制HESCs增殖(P<0.05)。过表达PVT1在HESCs中上调胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达(P<0.05),而PVT1被敲除时,胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达水平被显著下调(P<0.05)。过表达PVT1在HESCs中可以进一步上调TGF-β1/SMAD 信号相关基因(TGF-β1、SMAD 2、SMAD 3)的表达(P<0.05)。当PVT1被敲除时,TGF-β1/SMAD 信号相关基因胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白ⅢmRNA的表达水平被显著下调(P<0.05)。PVT1可诱导HESCs上清液中TGF-β1的产生(P<0.05)。结论PVT1可通过TGF-β1/SMAD 通路 促进子宫内膜基质细胞过度纤维化而产生胶原蛋白。同时,PVT1可能是一个用于治疗子宫内膜粘连的新靶点。关键词：长链非编码RNA 纤维化 不同FecB基因型和不同直径绵羊卵泡中BMP/SMAD 通路 活性及蛋白表达差异 2024年 SMAD 通路 活性和蛋白表达的影响;揭示成熟大卵泡和小卵泡之间BMP/SMAD 通路 活性和蛋白表达的差异。本研究采用TaqMan分型方法筛选出不同FecB基因型的母羊,同期发情后取卵泡期成熟卵泡和黄体期卵巢表面小卵泡,利用免疫印迹法(Western blot)测定BMP/SMAD 通路 相关蛋白表达水平和通路 活性。结果表明,对于小卵泡组,FecB突变型卵泡中骨形态发生蛋白1B型受体(bone morphogenetic protein receptor type 1B,BMPR1B)表达量显著高于野生型卵泡(P<0.05),但SMAD 家族成员4(SMAD family member 4,SMAD 4)表达量和SMAD 1/5/9的磷酸化水平显著低于野生型卵泡(P<0.05);对于成熟大卵泡组,FecB突变型卵泡中FKBP脯氨酰异构酶1A(FKBP prolyl isomerase 1A,FKBP1A)和SMAD 4表达量显著低于野生型卵泡(P<0.05),Ⅰ型受体(BMPR1B)和Ⅱ型受体(BMPR2)的蛋白表达量及SMAD 1/5/9的磷酸化水平在两种基因型之间未显示出显著差异。另一方面,对比FecB突变型小卵泡和成熟大卵泡发现:成熟大卵泡中BMPR1B和SMAD 4蛋白表达量和SMAD 1/5/9磷酸化程度显著高于小卵泡(P<0.05)。上述结果表明,由于SMAD 4表达量的下降,FecB突变型大、小卵泡中结合到基因组靶区域的SMAD 4-SMAD 1/5/9蛋白复合物均相对较少,将导致通路 活性降低,而且由于小卵泡中较低的SMAD 1/5/9磷酸化水平,其通路 活性更低。另外,绵羊突变型卵泡生长发育成熟后BMP/SMAD 通路 活性显著增强。关键词：卵泡 SMAD4 虎杖苷通过Wnt-Smad通路 对强直性脊柱炎小鼠成骨分化的作用机制探究 2024年 通路 的调控作用。方法:将36只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阳性组(柳氮磺吡啶组)、PD低、中、高剂量组,每组6只。HE染色检测小鼠骶髂关节滑膜组织病理形态;ELISA检测小鼠血清中TNF-α、MMP-3、OPG含量。分离培养成骨细胞,分组处理,CCK-8检测成骨细胞的增殖活性;试剂盒测定ALP活性;茜素红染色检测矿化能力;Western blot检测Wnt1、β-Catenin、DKK-1、BMP-2、p-Smad1、Runx2蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠滑膜组织中的毛细血管增多,组织表面肿胀、充血,滑膜细胞不规则排列;血清中TNF-α、MMP-3和OPG含量增加;AS小鼠成骨细胞的存活率、ALP活性、矿化能力以及Wnt1、β-Catenin、BMP-2、p-Smad1、Runx2蛋白的表达升高,DKK-1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,阳性组和PD低、中、高剂量组小鼠滑膜组织中的毛细血管增殖减少,组织表面肿胀减轻,滑膜细胞半透明且排列整齐;血清中TNF-α、MMP-3和OPG含量降低;AS小鼠成骨细胞的存活率、ALP活性、矿化能力以及Wnt1、β-Catenin、BMP-2、p-Smad1、Runx2蛋白的表达降低,DKK-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:PD可能通过抑制Wnt-Smad通路 的激活,抑制AS小鼠的成骨分化。关键词：虎杖苷 强直性脊柱炎 成骨分化 成骨细胞 柚皮素通过TGF-β1/Smad通路 抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成 2024年 通路 抑制KFs增殖、迁移和胶原合成。关键词：瘢痕疙瘩 柚皮素 成纤维细胞 TGF-Β1/SMAD信号通路 四肢骨折患者内固定术后感染病原菌及Smad通路 和骨代谢指标水平 2024年 通路 和骨代谢指标水平.方法回顾性分析2020年1月-2022年12月湖州市第一人民医院收治的985例四肢骨折内固定术患者的临床资料;根据患者术后感染情况分为术后感染组(27例)、术后未感染组(958例);统计术后感染组病原菌耐药性及其临床特点;比较两组术后Smad通路 和骨代谢指标水平.结果27例四肢骨折内固定术后感染患者共培养分离病原菌34株,其中革兰阳性菌21株占61.76%,革兰阴性菌12株占35.29%,真菌1株占2.94%,以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和大肠埃希菌为主;金黄色葡萄球菌对红霉素、青霉素、苯唑西林、氨苄西林的耐药率较高,对阿米卡星、米诺环素、利福平较敏感;大肠埃希菌对头孢呋辛、头孢拉定、头孢噻肟、米诺环素、氨苄西林/舒巴坦的耐药率较高,对亚胺培南、阿米卡星较敏感;术后感染组外周血单个核细胞Smad 1、Smad 2、Smad 3蛋白高于术后未感染组,而血清降钙素(CT)、骨钙素(OC)、骨性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP)、骨γ-羟基谷氨酸蛋白(BGP)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)低于术后未感染组(P<0.05).结论四肢骨折内固定术后感染病原菌主要为革兰阳性菌,可激活Smad通路 ,降低骨代谢水平,不利于骨折愈合恢复,且其发生与基础疾病、骨折类型、治疗情况等有关,而其主要病原菌耐药性存在差异.关键词：四肢骨折 内固定术 术后感染 病原菌 SMAD通路 骨代谢 帕立骨化醇对肾性骨病大鼠骨代谢及TGF-β/BMP-7/Smad通路 的影响 2024年 通路 的影响。方法:将90只大鼠随机分为6组:对照组、模型组、帕立骨化醇低剂量(0.2μg/kg)组、帕立骨化醇中剂量(0.4μg/kg)组、帕立骨化醇高剂量(0.8μg/kg)组、骨化三醇(10μg/kg)组,每组15只,对照组大鼠以普通饲料喂养,其余各组大鼠用含有腺嘌呤的饲料喂养,诱导建立ROD模型。分组进行药物治疗后,测定各组大鼠肾功能指标血尿素氮(BUN)与血肌酐(Scr)水平、血钙与血磷水平、股骨骨密度(BMD)、股骨生物力学指标最大载荷、弹性模量与屈服载荷、血清炎症因子IL-6、IL-17水平;采用蛋白免疫印迹法检测骨组织TGF-β/BMP-7/Smad通路 蛋白表达情况。再次取45只大鼠随机分为3组:帕立骨化醇(0.8μg/kg)组、TGF-β抑制(LY2157299,150 mg/kg)组、帕立骨化醇(0.8μg/kg)+TGF-β抑制(LY2157299,150 mg/kg)组,每组15只,同样方法建立ROD模型。分组以药物治疗后,测定各组大鼠肾功能指标与股骨生物力学指标水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠血钙水平、BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨组织TGF-β/BMP-7/Smad通路 蛋白TGF-β及BMP-7表达、p-Smad3/Smad3显著降低(P<0.05),BUN与Scr水平、血磷水平、血清IL-6与IL-17水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,帕立骨化醇低、中、高剂量组和骨化三醇组大鼠血钙水平、BMD、弹性模量、最大载荷、屈服载荷、骨组织TGF-β/BMP-7/Smad通路 蛋白TGF-β及BMP-7表达、p-Smad3/Smad3均升高,BUN与Scr水平、血磷水平、血清IL-6与IL-17水平均降低,且帕立骨化醇各组之间呈剂量依赖性(P<0.05),帕立骨化醇高剂量组和骨化三醇组比较,大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与帕立骨化醇+TGF-β抑制组比较,帕立骨化醇组大鼠肾功能指标BUN、Scr与血磷水平降低(P<0.05),血钙水平、BMD、弹性模量、最大载荷、�关键词：肾性骨病 骨代谢 银杏素调节TGF⁃β1/Smad通路 对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响 2024年 通路 对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞)、SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+10μmol/L的TGF⁃β1/Smad激活剂SRI⁃011381处理HUVEC细胞)、银杏素+SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI⁃011381共同处理HUVEC细胞)。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;CCK⁃8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF⁃β1/Smad通路 相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E⁃cadherin)蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,银杏素组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、N⁃cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、E⁃cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),而SRI⁃011381组趋势相反,SRI⁃011381减弱了银杏素对ox⁃LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论银杏素可能通过下调TGF⁃β1/Smad信号通路 对ox⁃LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用。关键词：银杏素 血管内皮细胞
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