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Interferon-induced MXB protein restricts vimentin-dependent viral infection: 2024年; Type I interferon(IFN)inhibits a wide spectrum of viruses through stimulating the expression of antiviral proteins.As an IFN-induced protein,myxovirus resistance B(MXB)protein was reported to inhibit multiple highly pathogenic human viruses.It remains to be determined whether MXB employs a common mechanism to restrict different viruses.Here,we find that IFN alters the subcellular localization of hundreds of host proteins,and this IFN effect is partially lost upon MXB depletion.The results of our mechanistic study reveal that MXB recognizes vimentin(VIM)and recruits protein kinase B(AKT)to phosphorylate VIM at amino acid S38,which leads to reorganization of the VIM network and impairment of intracellular trafficking of virus protein complexes,hence causing a restriction of virus infection.These results highlight a new function of MXB in modulating VIM-mediated trafficking,which may lead towards a novel broad-spectrum antiviral strategy to control a large group of viruses that depend on VIM for successful replication.; Dongrong YiNi AnQuanjie LiQian LiuHuihan ShaoRui ZhouJing WangYongxin ZhangLing MaFei GuoXiaoyu LiZhenlong LiuShan Cen; 关键词：VIMENTIN

脂肪酸结合蛋白5结合Vimentin蛋白在肝癌中的作用机制: 2024年; 目的筛选和验证与脂肪酸结合蛋白5(FABP5)结合的互作蛋白,同时研究FABP5与候选蛋白的调控关系,进一步探讨FABP5在肝癌中的作用机制。方法采用免疫沉淀联合串联质谱分析方法(IP-MS)筛选出与FABP5相互结合的蛋白;通过免疫共沉淀实验(Co-IP)从外源性和内源性层面验证FABP5与候选互作蛋白的结合关系;利用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光法观察敲低FABP5对肝癌细胞中波形蛋白(Vimentin)转录和翻译水平的影响;通过鬼笔环肽染色实验观察过表达FABP5对肝癌细胞骨架的影响。结果 IP-MS鉴定出336个与FABP5相互结合的潜在靶蛋白,结合文献,挑选出5个与肿瘤相关的候选蛋白,分别为PRDX1、PRSS3、PKM、HSP90AA1和Vimentin蛋白。通过外源性和内源性Co-IP实验证实FABP5与Vimentin蛋白存在结合关系。敲低FABP5对肝癌细胞中Vimentin mRNA的表达没有显著作用,但可抑制Vimentin蛋白的表达,而过表达FABP5会影响肝癌细胞的骨架。结论 FABP5促进肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与FABP5结合调控Vimentin蛋白和影响细胞骨架重塑有关,有望成为抗肝癌的潜在靶点,为肝癌的治疗提供新的思路。; 唐艳萍李科志蔡政民陶昊唐嘉营李学宇李炎娟曹骥; 关键词：肝癌质谱

HOTTIP通过竞争性结合miR-506调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移被引量：2: 2024年; 目的:探究HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移的作用机制。方法:通过生信分析TCGA数据库中肾透明细胞癌的差异表达miRNA、mRNA、lncRNA。利用miRcode数据库数据对lncRNA-miRNA的结合进行预测,并对miRNA调控的靶基因进行预测。qRT-PCR检测肾透明细胞癌细胞系中HOTTIP、miR-506、Vimentin的表达,RNA pull-down实验检测miR-506和HOTTIP结合,RIP实验检测miR-506与HOTTIP和Vimentin的结合,Transwell和划痕愈合实验检测786-O细胞迁移能力。结果:HOTTIP在肾透明细胞癌中显著上调,并且与患者预后显著相关,其靶miRNA miR-506在肾透明细胞癌中显著下调。miR-506的下游调控基因Vimentin在肾透明细胞癌中显著上调并且与患者预后显著相关。HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达。干扰HOTTIP后,肾透明细胞癌细胞的迁移能力显著降低,而干扰HOTTIP的同时沉默miR-506或过表达Vimentin则能逆转干扰HOTTIP对肾透明细胞癌细胞迁移能力的抑制作用。结论:HOTTIP很有可能通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达从而调控肾透明细胞癌细胞迁移。; 王晓玲孟莉丹王学敏张颖轩张成果; 关键词：VIMENTIN 肾透明细胞癌迁移

补肾活血序贯法对薄型子宫内膜大鼠内膜形态及VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达的影响被引量：1: 2024年; 目的:观察补肾活血序贯法中药对薄型子宫内膜大鼠内膜形态、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和组织细胞角蛋白12(cytokeratin 12,CK12)表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠连续灌胃羟基脲8 d复制肾虚薄型子宫内膜模型,造模成功后50只大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组及补佳乐组(阳性对照组)每组10只,另取10只大鼠为假手术组。假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,补佳乐组灌胃补佳乐0.3 mg/kg。其余3组动情期分别灌胃给予低、中、高剂量的消癥合剂;动情前期、动情后期和动情间期分别灌胃给予低、中、高剂量的养膜助孕包,连续给药3个动情周期,共15 d。干预结束后,HE染色观察大鼠子宫内膜形态;免疫组化检测大鼠子宫内膜VEGF、Vimentin和CK12表达。结果:模型组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显低于假手术组(P<0.01)。中药中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显高于模型组(P<0.05或0.01)。中药中、高剂量组和补佳乐组大鼠子宫内膜组织VEGF的表达量均明显多于模型组(P<0.01),中药高剂量组子宫内膜组织Vimentin蛋白表达量明显高于模型组(P<0.01),中药低、中、高剂量组和补佳乐组子宫内膜组织CK12的表达明显多于模型组(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血序贯法中药可以增加肾虚薄型子宫内膜模型大鼠的子宫内膜厚度及内膜组织VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达。; 潘丽贞王英钟文亮陈弦; 关键词：薄型子宫内膜补佳乐 VEGF VIMENTIN

波形蛋白糖基化突变质粒对PC12细胞分化的影响研究: 2024年; 目的构建波形蛋白(vimentin)糖基化突变质粒并研究其对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)分化的影响。方法构建波形蛋白糖基化突变质粒,进行凝胶电泳并测序鉴定;采用空载质粒pcDNA3.1b(对照组)、波形蛋白质粒(Vim组)、波形蛋白糖基化突变质粒(Vim mut组)转染PC12细胞,分别在外源性寡糖化合物(Cyclo-ManN pro)处理与不处理条件下培养0、3 d,进行细胞分化记录与定量分析(细胞平均神经突长度及分化神经突细胞百分比)。结果成功构建含糖基化位点突变位点19(T-G)、97(A-G)、100(T-G)的波形蛋白基因片段(大小约为1404 bp)重组质粒。Cyclo-ManN pro处理前与处理后,Vim组的PC12细胞平均神经突长度与分化神经突细胞百分比均大于对照组和Vim mut组[(61.98±19.03)μm vs.(51.09±14.45)μm、(51.49±14.78)μm,(6.60±0.25)%vs.(4.27±0.18)%、(4.76±0.33)%;(78.01±18.31)μm vs.(69.98±12.85)μm、(68.45±13.84)μm,(10.62±0.25)%vs.(8.11±1.22)%、(5.89±0.60)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论波形蛋白糖基化修饰可作用PC12细胞分化。; 邵晓婷戴玉璇应玲静陈美仙; 关键词：糖基化波形蛋白分化质粒突变

多层螺旋CT联合波形蛋白在腹部去分化脂肪肉瘤中的诊断价值: 2024年; 目的探讨多层螺旋CT联合波形蛋白(vimentin)在腹部去分化脂肪肉瘤(DDL)中的诊断价值。方法选取联勤保障部队第九○四医院2017年6月至2022年6月收治的88例疑似DDL患者作为研究对象,均接受多层螺旋CT技术检查,并检测vimentin的表达水平,以病理诊断为金标准,比较多层螺旋CT检查结果与病理诊断的一致性,比较DDL患者与非DDL患者vimentin表达情况,分析多层螺旋CT联合vimentin在去分化脂肪肉瘤中的诊断价值。结果病理诊断结果显示,88例疑似DDL患者中,共有64例确诊为DDL患者,其余24例均为非DDL患者;多层螺旋CT检查诊断出63例DDL患者,其中,59例DDL与病理诊断一致,20例非DDL与病理诊断一致,经Kappa一致性检验,Kappa=0.746,P<0.01,2种诊断方法的一致性一般。病理诊断为DDL的64例患者中,有59例vimentin表达结果为阳性,5例为阴性;非DDL的24例患者中,6例vimentin表达结果为阳性,18例为阴性。经Kappa一致性检验,Kappa=0.681,P<0.01,2种诊断方法的一致性一般;多层螺旋CT联合vimentin表达检测诊断出63例DDL患者,其中61例DDL与病理诊断一致,22例非DDL与病理诊断一致,经Kappa一致性检验,Kappa=0.866,P<0.01,2种诊断方法的一致性较好;多层螺旋CT、vimentin表达检测及联合诊断的敏感度分别为92.18%,92.18%和95.31%,特异度分别为83.34%,75.00%和91.67%,约登指数分别为0.755,0.671和0.870,联合诊断的价值更高。结论多层螺旋CT联合vimentin表达检测诊断与病理诊断结果比较一致,可在临床上推广使用。; 谈逸文殷慧康耿承军; 关键词：脂肪肉瘤去分化脂肪肉瘤多层螺旋CT 波形蛋白

信号转导和转录激活因子4通过波形蛋白影响肾癌进展: 2024年; 目的探讨信号转导和转录激活因子4(STAT4)在肾透明细胞癌中的表达及其机制。方法基于基因表达综合数据库(GEO)数据库,比较肾癌中STAT4的表达差异。收集2018年6月至2022年1月联勤保障部队第九八〇医院收治的72例肾癌患者,实时荧光定量聚合酶联反应(qRT-PCR)及免疫组织化学(IHC)法检测肾癌中STAT4的表达。细胞的活力测定(MTS)法检测增殖活性,划痕实验检测迁移能力,Transwell小室检测侵袭能力。染色体免疫共沉淀(ChIP)和荧光素酶实验验证STAT4可作为转录因子与波形蛋白(VIM)结合。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果STAT4 mRNA在肾癌中高于正常组织(2.671±2.054比1.012±0.174,t=5.004,P<0.01),STAT4蛋白的阳性率高于正常组织[73.6%(53/72)比31.9%(23/72),χ^(2)=25.077,P<0.01]。将STAT4敲低质粒转染到786-O中,sh-STAT4组的增殖能力降低(2.050±0.139比1.606±0.018,t=6.339,P<0.01),迁移能力下降(0.303±0.050比0.537±0.050,t=-5.678,P<0.01),侵袭能力受到抑制(820.667±16.563比374.667±17.156,t=32.394,P<0.01)。荧光素酶实验及ChIP实验发现STAT4与VIM启动子结合,调控VIM转录表达。结论STAT4在肾透明细胞癌中高表达,并促进肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭。STAT4可作为VIM的上游转录因子参与肾癌的发生发展。; 牛云峰安杰蒋梅玉刘琳刘爽; 关键词：肾透明细胞癌波形蛋白生物学行为

波形蛋白在B族链球菌引发新生儿脑膜炎中的作用及其机制: 2024年; 目的评价波形蛋白(vimentin,Vim)在B族链球菌(group B streptococcus,GBS)引发新生儿脑膜炎中的作用,并探讨其作用机制,以期为新生儿GBS脑膜炎预防和治疗提供实验依据。方法以人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)为细胞模型,通过转染Vim小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)序列,构建HBMEC的Vim抑制株,同时设转染NC siRNA组(转染阴性对照序列),Western blot及免疫荧光法检测Vim抑制效果。转染48 h后,按MOI=100感染GBS,分别于感染2和3 h进行黏附及侵袭试验;感染3 h后,采用Western blot及免疫荧光法检测抑制Vim对HBMEC中NF-κB p65核转位的影响;Western blot法检测抑制Vim对HBMEC内ERK通路激活相关蛋白及炎性因子表达水平的影响。结果与转染NC siRNA组比较,转染Vim siRNA1组HBMEC中Vim蛋白表达水平及荧光强度均显著降低(t分别为3.242和71.51,P分别<0.05和<0.001)。与NC siRNA+GBS组比较,Vim siRNA+GBS组黏附率及侵袭率均显著降低(t分别为9.949和30.050,P均<0.001);磷酸化p65水平显著下降(t=2.824,P <0.05),p65蛋白的核转位现象受到抑制,核内绿色荧光强度大幅下降;TNF-α、IL-6、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)蛋白水平受到显著抑制(t分别4.000、6.367、3.872,P均<0.05)。结论抑制Vim可减少GBS对HBMEC的黏附及侵袭,抑制NF-κB及ERK信号通路的激活及下游炎性因子的产生,从而减少GBS对HBMEC的损伤。; 张沐捷梁嘉欣肖承东吴红刘晨飞张艳玲彭亮; 关键词：波形蛋白 B族链球菌脑膜炎 NF-ΚB信号通路

Vimentin在食管癌免疫微环境中的作用及机制研究: 梁艳

EGFR/Vimentin/叶酸免疫脂质体磁球、制备方法及试剂盒: 本发明提供了一种EGFR/Vimentin/叶酸免疫脂质体磁球、其制备方法及试剂盒。本发明提供的EGFR/Vimentin/叶酸免疫脂质体磁球，用于捕获非小细胞肺癌患者的外周血中的循环肿瘤细胞，该EGFR/Vimenti...; 梁晓飞高杰

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