国家自然科学基金(81172197)
- 作品数：8 被引量：21H指数：2
- 相关作者：刘云会薛一雪李振刘丽波洪杨更多>>
- 相关机构：中国医科大学辽宁中医药大学附属医院首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金沈阳市科学技术计划项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FUBP1与c-myc在脑胶质瘤中的表达及调控关系
- 2013年
- 目的:探讨FUBP1与c-myc在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性以及脑胶质瘤细胞中二者之间的调控关系。方法:Real-time PCR检测30例脑胶质瘤及相应癌旁组织中FUBP1和c-myc的表达。设计并合成FUBP1基因特异性的siRNA,转染U251细胞。转染后,Western blot检测FUBP1和c-myc蛋白的表达。结果:与相应癌旁组织相比,胶质瘤组织中FUBP1和c-myc的表达均显著上调,二者呈显著正相关;转染siRNA-FUBP1后FUBP1和c-myc蛋白的表达均显著下调。结论:FUBP1和c-myc在脑胶质瘤中存在表达异常,而且二者的表达存在正相关性,FUBP1在脑胶质瘤细胞中能够上调c-myc的表达。
- 洪杨尚超薛一雪刘云会
- 关键词：脑胶质瘤U251细胞C-MYC
- EMAP-Ⅱ通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路增加BTB的通透性被引量：2
- 2015年
- 目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。
- 刘啸白刘丽波陈方周刘云会薛一雪李振李志清商秀丽
- 关键词：血肿瘤屏障LKB1AMPK
- FoxM1在胶质瘤对卡氮芥化疗抵抗中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的:研究FoxM1在胶质瘤细胞对卡氮芥化疗耐药中的作用,为胶质瘤化疗提供新的靶点和依据。方法:建立对BCNU耐药的胶质瘤细胞株,采取Western blot法检测FoxM1蛋白表达水平的变化;通过RNA干扰技术下调FoxM1表达水平,CCK-8法检测胶质瘤细胞对卡氮芥的敏感性;检测DNA损伤修复基因XRCC1蛋白表达水平。结果:卡氮芥耐药的U251胶质瘤细胞中FoxM1与XRCC1的蛋白表达水平明显升高;下调FoxM1表达水平后,恢复了耐药细胞株对卡氮芥的敏感性;下调FoxM1蛋白表达水平后,XRCC1蛋白表达水平随之下降,与胶质瘤细胞对卡氮芥的敏感程度相关。结论:FoxM1在胶质瘤细胞对卡氮芥耐药过程中发挥重要作用;在这一过程中,DNA损伤修复机制参与了FoxM1介导的胶质瘤细胞对卡氮芥的耐药过程。
- 张明杰范承哲李少一刘云会
- 关键词：FOXM1卡氮芥化疗抵抗
- 神经干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠脑组织中连接蛋白43表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法将6～7周龄雄性SD大鼠36只随机分为对照组和NSCs移植组,每组18只。从15只E14大鼠胚胎分离NSCs,进行原代培养及传代培养;用含体积分数10%胎牛血清的培养基对NSCs进行诱导分化;采用免疫细胞化学技术对培养的NSCs及其分化为神经元的表型进行鉴定;采用改良的Feeney法制备TBI模型;利用脑立体定位仪和微量注射泵进行NSCs脑内移植;采用免疫组织化学技术、免疫印迹技术和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测在移植后不同时间脑组织损伤区Cx43的表达。结果在培养基中,NSCs呈球团状悬浮生长,神经上皮干细胞巢蛋白表达阳性。NSCs体外诱导分化第2天,多数细胞伸出突起,以后突起逐渐延长,分支增加;分化后第5天,部分细胞βⅢ-微管蛋白阳性。免疫组织化学结果显示,无论有无NSCs移植,在移植后第1、2和4周受损脑组织中,均可见Cx43在细胞膜上、膜旁的细胞质及突起中呈棕黄色表达。NSCs移植大鼠的Cx43染色在各个时间点均显著强于对照组(P<0.05)。在移植后的4周内,NSCs移植组移植点及其周围脑组织中Cx43 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论移植NSCs至TBI大鼠损伤脑组织,在移植点周围脑组织中Cx43的表达显著增加。
- 喻博洪杨陈亮宇刘云会
- 关键词：创伤性脑损伤神经干细胞
- 上皮性卵巢癌患者CT、MRI影像学特征及与血清标志物CEA、CA199、CA125水平的相关性研究被引量：10
- 2022年
- 目的:探讨上皮性卵巢癌患者电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)影像学特征及与血清标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原125(CA125)水平的相关性。方法:回顾性分析2014年4月-2020年2月于我院83例诊断为上皮性卵巢癌患者的CT、MRI影像学资料,以手术病理结果作为金标准。分析患者的CT、MRI影像学特征,检测患者血清CEA、CA199、CA125水平,评价患者CT、MRI影像学特征与血清CEA、CA199、CA125水平的相关性。结果:上皮性卵巢癌肿瘤横截面最大径为14.2mm-121.7mm,平均(18.6±4.3)mm,上皮性卵巢癌以混杂密度/信号为主,形态不规则,病灶多为囊实性,可见壁结节及分隔改变,增强后可见分隔或壁结节明显强化,可伴有腹水、腹膜转移、淋巴结转移。血清CEA、CA199、CA125水平分别为(66.35±7.52)ng/mL、(183.59±22.62)U/m L、(225.27±25.34)U/m L。上皮性卵巢癌边界清晰、不清晰的血清CA199、CA125水平组间差异有统计学意义(P<0.05);上皮性卵巢癌形态圆形/类圆形/椭圆形、分叶状、形态不规则的血清CA199、CA125水平组间差异有统计学意义(P<0.05);上皮性卵巢癌患者有壁结节、腹膜转移、淋巴结转移的血清CEA、CA199、CA125水平组间差异有统计学意义(P<0.05);其余CT、MRI影像学表现特征组间血清CEA、CA199、CA125水平差异无统计学意义(P>0.05)。上皮性卵巢癌边界与血清CA125水平呈正相关(P<0.05),上皮性卵巢癌形态与血清CA199、CA125水平呈正相关(P<0.05),壁结节与血清CA125水平呈正相关(P<0.05),腹膜转移、淋巴结转移与血清CEA、CA199、CA125水平呈正相关(P<0.05),其余指标之间无明显相关性(P>0.05)。结论:上皮性卵巢癌CT、MRI影像表现具有特征性,血清CEA、CA199、CA125水平的检测有助于对早期上皮性卵巢癌的诊断以及不同病理类型的判断,CT、MRI影像学特征与血清CEA、CA199、CA125水平具有相关性,可判断疾病的进�
- 赵姝娟张光华周晓光姜思旭于婷婷
- 关键词：上皮性卵巢癌影像学特征CEACA199
- 儿童颅咽管瘤的显微手术治疗及并发症的处理被引量：5
- 2015年
- 分析我院采用5种入路手术治疗的65例儿童颅咽管瘤手术患者的资料。随访患者52例,其中长期生存患者47例,正常学习生活者43例。术后出现并发症患者62例(95.4%),以神经内分泌紊乱,下丘脑垂体损害,电解质紊乱等并发症为主。认为完善术前准备、精心选择和设计手术入路,监测及治疗术后水电解质紊乱及激素水平低下是成功治疗的关键。
- 于明军于诗嘉李钢关俊宏刘云会
- 关键词：颅咽管瘤显微手术并发症
- 低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ对人U87MG胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响
- 2015年
- 目的:研究低剂量内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAPⅡ)对脑胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及相关分子机制。方法:应用免疫荧光方法对分离提取的细胞球进行干细胞表面标志性分子CD133和nestin的检测。EMAPⅡ(0.05nmol/L)处理GSCs后,采用Transwell小室实验及Matrigel Transwell小室实验检测GSCs迁移和侵袭能力的变化;应用Western blot方法检测PI3K和p-PI3K的表达变化;应用胰岛素样生长因子(IGF-1)检测EMAPⅡ作用下GSCs迁移和侵袭能力的改变。结果:分离提取的细胞球表面CD133和nestin呈阳性表达;EMAPⅡ作用0.5h和1h时产生了对GSCs迁移和侵袭能力的抑制作用;与EMAPⅡ作用0h组相比,PI3K的表达无变化,p-PI3K的表达在EMAPⅡ作用0.5h和1h时显著下降;此外,IGF-1明显阻断了EMAPⅡ对GSCs迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:EMAPⅡ能明显抑制GSCs的迁移和侵袭能力,其机制可能与p-PI3K的表达下调有关。
- 刘静李振笪祖科薛一雪刘丽波王萍刘云会
- 关键词：胶质瘤干细胞
- 内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性的信号机制
- 2014年
- 目的探索内皮一单核细胞激活多肽-Ⅱ（endothelial monocyte activating polypeptide-II，EMAP-II）增强血肿瘤屏障（blood—tumor barrier，BTB）通透性的相关信号机制。方法采集出生3—5d的Wistar胎鼠的大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells，BMECs）原代培养；将BMECs与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC被随机分成5组（每组6例）：对照组、EMAP-Ⅱ组、H7＋EMAP—11组、C3 exoenzyme＋EMAP-II组和C3exoenzyme＋H7＋EMAP—II组。测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量评估各组BTB通透性变化情况；Western blot法检测BMECs上紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达水平变化；免疫荧光法检测OC-cludin和ZO-1在BMECs上的分布与表达。Western blot法检测BMECs上肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）和磷酸化肌球蛋白轻链（phosphomyosin light chain，pMLC）的表达水平变化。结果与对照组相比较，EMAP-II组BTB的通透性明显增高，BMECs上occludin和ZO-1的表达水平明显降低，pMLC的表达水平明显增高；EMAP—II的上述作用受到蛋白激酶c（protein kinaseC，PKC）抑制剂H7或（和）RhoA抑制剂C3exoenzyme预处理的明显抑制。结论信号分子PKC和RhoA在EMAP—II增强BTB通透性过程中发挥着重要的作用，信号通路PKC—pMLC和RhoA—pMLC参与调控该过程。
- 李振刘啸白刘云会薛一雪王萍刘丽波
- 关键词：血肿瘤屏障通透性信号机制
