国家自然科学基金(31000629)
- 作品数：12 被引量：78H指数：5
- 相关作者：苏琦廖前进史玲苏坚夏红更多>>
- 相关机构：南华大学解放军169医院淄博市妇幼保健院更多>>
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- LIMK1高表达通过LIMK1/cofilin1通路促进人结肠癌SW480细胞增殖、迁移与侵袭被引量：2
- 2022年
- 目的探究LIM激酶1(LIMK1)高表达通过LIMK1/cofilin1通路对人结肠癌SW480细胞生物学特性的影响。方法构建高表达LIMK1基因SW480细胞。实验分为空载体组、SW480组、LIMK1高表达组(LIMK1/SW480组)。RT-PCR、Western blotting分别检测LIMK1、Rac1、Pak1、p-LIMK1、cofilin1与p-cofilin1表达。MTT、流式细胞术、划痕实验和侵袭实验检测LIMK1高表达对SW480细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭能力的影响。结果与空载体组和SW480组比较,LIMK1/SW480组LIMK1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖活性、穿膜细胞数升高(P<0.05),G2/M期细胞百分率、瘢痕距离减少(P<0.05)。LIMK1/SW480组LIMK1、p-LIMK1、p-cofilin1蛋白较空载体组和SW480细胞组升高(P<0.05)。各组Rac1、Pak1、cofilin1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论LIMK1高表达可能通过抑制LIMK1/cofilin1通路促进SW480细胞增殖、迁移、侵袭。
- 潘志兵李娟苏坚夏红刘芳苏琦
- 关键词：人结肠癌SW480细胞LIMK1增殖迁移
- Cofilin与肿瘤被引量：6
- 2012年
- Cofilin是肌动蛋白相关蛋白,对肌动蛋白动力学特性的调节很重要。近年发现Cofilin活化与肿瘤细胞的恶性侵袭性质有关。Cofilin的局部激活可以诱导片状伪足的形成,并影响肿瘤细胞运动的方向,从而增强肿瘤细胞的运动和迁移;抑制Cofilin的活性可以减少肿瘤细胞的运动和迁移。本文对Cofilin的结构、功能、调控机制和与肿瘤的关系进行综述。
- 杨邦敏姜浩苏琦
- 关键词：COFILIN肌动蛋白迁移肿瘤标志物
- 二烯丙基二硫下调LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭被引量：16
- 2011年
- 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人结肠癌SW480细胞LIMK1表达及迁移、侵袭能力的影响,阐明其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测DADS对SW480细胞LIMK1表达的作用;划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SW480细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,DADS处理SW480细胞后其LIMK1 mR-NA表达明显下调。免疫细胞化学检测发现LIMK1蛋白在人结肠癌SW480细胞中高表达,DADS作用后LIMK1蛋白表达明显下调。Western blot检测显示,DADS呈时间浓度依赖性下调SW480细胞LIMK1蛋白表达。划痕愈合实验结果显示,随着DADS浓度增高,细胞划痕距离增宽,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果表明,随着DADS浓度增高,细胞穿膜数逐渐减少,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞侵袭能力。结论 DADS下调LIMK1表达可抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭,DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭的分子机制可能与降低LIMK1蛋白表达水平有关。
- 史玲苏坚廖前进杨晶夏红苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫结肠癌SW480细胞LIMK1迁移
- DADS通过Rac1-ADF/cofilin1通路抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭被引量：2
- 2013年
- 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)通过Rac1-ADF/cofilin1通路对人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭的作用。方法:划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对SW480细胞迁移与侵袭的影响;RT-PCR与Western blot检测DADS对SW480细胞Rac1-ADF/cofilin1信号分子表达的作用。结果:40与50 mg/L DADS处理SW480细胞24 h后,穿膜细胞分别减少57.12%与64.59%(P<0.05)。处理48 h细胞迁移率分别为23.23%与12.87%,较对照组75.86%明显降低(P<0.05)。RT-PCR显示,45 mg/LDADS处理SW480细胞24、48 h后,与对照组比较Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1和destrin mRNA分别显著下调(P<0.01);而cofilin1mRNA无显著性差异(P>0.05)。Western blot显示,45 mg/L DADS处理SW480细胞6、12、24、48 h后,与对照组比较Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1和destrin蛋白分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但cofilin1蛋白无显著性差异(P>0.05),而p-LIMK1和p-cofilin1表达分别呈时间依赖性下调(P<0.05)。结论:DADS可通过Rac1-ADF/cofilin1通路下调Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1、p-LIMK1、destrin与p-cofilin1抑制SW480细胞迁移与侵袭。
- 苏坚史玲周钰娟夏红廖前进董琳向姝霖苏琦
- 关键词：迁移
- 沉默LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化被引量：4
- 2020年
- 目的:研究沉默LIMK1对人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法:RT-PCR、Western blot、免疫荧光与免疫组化检测沉默LIMK1对EMT相关分子表达的影响。裸鼠实验检测沉默LIMK1对移植瘤生长的影响。结果:RT-PCR检测显示,沉默LIMK1可下调Vimentin和上调E-cadherin mRNA表达(P<0.05)。Western blot显示,沉默LIMK1可明显下调SW480细胞Snail及Vimentin蛋白表达和上调E-cadherin表达(P<0.05)。免疫荧光显示,LIMK1沉默细胞Snail与Vimentin阳性信号较对照组明显减弱,而E-cadherin阳性信号显著增强。裸鼠实验结果显示,沉默组肿瘤生长速度较SW480组明显减慢(P<0.05)。沉默组移植瘤瘤重(0.16±0.079)g较SW480组(0.86±0.165)g明显减少,瘤重抑制率为97.7%(P<0.05)。LIMK1沉默组移植瘤较对照组的Ki-67、Vimentin、Snail与CD 34阳性表达明显减弱,而E-cadherin表达明显增加。结论:沉默LIMK1可体外抑制人结肠癌SW480细胞EMT。
- 史玲苏坚苏坚夏红孙晓勤夏红
- 关键词：LIMK1人结肠癌SW480细胞上皮-间质转化SNAILVIMENTINE-CADHERIN
- 沉默LIMK1促进DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭被引量：5
- 2013年
- 目的探讨LIMK1沉默对DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭的影响。方法 RNA干扰技术建立稳定LIMK1-miRNA/SW480细胞株;免疫组化和Western blot检测DADS对沉默LIMK1结肠癌SW480细胞LIMK1和磷酸化LIMK1蛋白表达的影响。划痕实验和侵袭实验检测LIMK1 RNA沉默与DADS对SW480细胞迁移与侵袭的影响。结果 RT-PCR与Western blot显示,LIMK1-miR/SW480细胞LIMK1mNRA与蛋白表达明显下调,表明成功构建稳定沉默LIMK1基因的SW480细胞株。免疫组化和Western blot显示,45 mg.L-1DADS处理和沉默LIMK1组较未转染组与空载体组SW480细胞LIMK1蛋白和磷酸化LIMK1明显下调(P<0.05)。划痕实验和侵袭实验发现,沉默LIMK1或DADS处理SW480细胞的迁移与侵袭能力较未转染组与空载体组明显抑制(P<0.05)。而DADS处理沉默组抑制SW480细胞迁移和侵袭能力更为明显(P<0.05)。结论沉默LIMK1基因可抑制SW480细胞迁移与侵袭,增强DADS抑制SW480细胞迁移与侵袭作用。
- 苏坚周钰娟廖前进史玲夏红苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫结肠癌SW480细胞LIMK1
- AP-2γ在胃癌中表达的临床病理意义被引量：1
- 2013年
- 目的研究AP-2γ表达与胃癌发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的关系。方法将81例胃癌、胃黏膜癌前病变26例及正常胃黏膜组织34制成组织芯片,采用免疫组化技术检测胃癌、癌前病变及正常组织中AP-2γ表达。结果 AP-2γ表达在胃癌76.54%与癌前病变69.23%明显高于正常胃黏膜35.29%(P<0.05)。癌前病变低于胃癌(P<0.05)。高分化腺癌AP-2γ表达率40.00%明显低于中分化70.59%与低分化腺癌81.36%(P<0.05)。而低分化腺癌显著高于中分化腺癌(P<0.05)。≤3.0cm表达59.38%低于>3.0cm的87.76%(P<0.05)。淋巴结转移83.64%明显高于无转移61.54%(P<0.05)。Ⅰ+Ⅱ期表达59.38%明显低于Ⅲ+Ⅳ期87.76%(P<0.05)。结论 AP-2γ在胃癌高表达与胃癌的发生、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关,其可能是胃癌侵袭转移的重要标记。
- 王玹张翔倪斌朱宏辉赵帅苏波苏琦
- 关键词：胃癌组织芯片免疫组织化学
- miR-155在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义被引量：10
- 2011年
- 背景与目的:MicroRNAs是一类19～25 bp内源非编码的小分子RNA,能通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本研究旨在探讨hsa-miR-155(Homo sapiens miR-155,miR-155)在子宫内膜癌患者组织中的表达及其临床意义。方法:收集2007年9月—2009年12月子宫内膜癌患者手术标本66例,癌旁组织标本作为正常对照,并取其表达水平为1,应用原位杂交(in situ hybridization,ISH)及实时荧光定量PCR(real timequantity PCR,qRT-PCR)检测子宫内膜癌患者组织及癌旁组织中miR-155的表达水平,miR-155表达与子宫内膜癌临床病理参数及临床分期之间的关系,并分析miR-155表达与患者预后关系。结果:ISH结果显示,在66例子宫内膜癌组织中miR-155阳性表达率为84.85%,与癌旁对照组18.18%相比,差异有统计学意义(χ2=58.72,P<0.01);qRT-PCR结果显示,临床Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ/Ⅳ子宫内膜癌患者组织miR-155表达水平为(4.54±0.55)、(7.93±0.88)倍,差异有统计学意义(t=13.51,P<0.01);有、无盆腔淋巴结转移子宫内膜癌患者组织miR-155的表达水平分别为(9.56±0.86)、(5.49±0.47)倍,差异有统计学意义(t=15.12,P<0.01);高、中、低分化子宫内膜癌组织中miR-155表达水平分别为(6.42±0.63)、(6.97±0.59)、(6.27±0.46)倍,差异均无统计学意义(t=0.412,P>0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,miR-155表达越高患者生存率越低(P=0.001)。结论:miR-155与子宫内膜癌的发生、进展及淋巴结转移等密切相关,对子宫内膜癌潜在的治疗靶点及预后判断具有重大意义。
- 刘伏香谭志琴龙丹戈立东
- 关键词：微小RNA子宫内膜癌预后分析
- Rac1与肿瘤的研究进展被引量：14
- 2011年
- Rho家族在细胞的一些基本功能中起着分子开关的作用,参与了细胞运动性、肌动蛋白重组、肿瘤的恶性转型、侵袭转移、转录因子的调节及肿瘤的血管生成等。Ras相关的C3肉毒素底物1作为Rho家族成员之一,在肿瘤细胞的增殖分化与凋亡、细胞运动、侵袭与转移及肿瘤血管生成方面发挥重要的作用。
- 章硕姜浩苏琦
- 关键词：RAC1细胞凋亡细胞增殖细胞运动血管生成
- LIMK1在结肠癌组织中表达的临床病理意义被引量：5
- 2013年
- 目的研究LIMK1表达与结肠癌发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期的关系。方法将87例结肠癌、26例腺瘤及34例正常结肠组织共147例结肠标本制成组织芯片,采用免疫组织化学技术检测结肠癌、腺瘤及正常组织中LIMK1表达。结果LIMK1在腺癌组织中表达[75.86%(66/87)]明显高于在腺瘤[38.46%(10/26)]与结肠正常黏膜[20.58%(7/34)]组织中的表达(P<0.05),而腺瘤组织中的表达高于正常黏膜组织(P<0.05)。高分化结肠癌组织中LIMK1表达率[40.00%(4/10)]明显高于中分化结肠癌组织中的表达率[70.21%(33/47)]与低分化腺癌结肠癌组织中的表达率[96.67%(29/30)](P<0.05),而中分化结肠癌组织中的表达率显著高于低分化腺癌(P<0.05)。体积<5.0cm结肠癌组织LIMK1表达[57.14%(20/35)]明显低于≥5.0cm的表达[88.46%(46/52)](P<0.05)。淋巴结转移表达97.78%(44/45)显著高于无淋巴结转移的表达[52.38%(22/42)](P<0.05)。Dukes分期A+B组LIMK1表达[60.98%(25/41)]明显低于C+D组[89.13%(41/46)](P<0.05)。结论LIMK1表达与结肠癌的发生、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关,其可能是结肠癌侵袭转移的重要标志。
- 颜鸿飞苏坚廖前进史玲杨晶苏琦
- 关键词：结肠癌LIMK1组织芯片免疫组织化学
