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动态观察不同的药理性阻断剂对膜磷脂PtdIns(4,5)P_2的代谢过程的影响特征被引量：1: 2005年; 目的　时空观察PtdIns(4, 5)P2 在细胞内水解及再合成的动态变化过程,并比较渥曼青霉素 (wortmannin)、氯化锂(LiCl)、U73122和新霉素四种阻断剂对PtdIns(4, 5)P2 代谢过程的影响。方法　利用绿色荧光蛋白 (GFP)与磷脂酶Cδ1 (PLCδ1 )PH区 (PLCδ1PH)的融合体 (PLCδ1PH GFP)作为标记PtdIns(4, 5)P2 的特异性荧光探针,使用激光扫描共聚焦显微镜技术动态观察及测量PtdIns( 4, 5 )P2 位置的变化。结果　在CHO细胞,用ATP刺激内源性表达的P2Y受体,可引起PLCδ1PH GFP荧光转位可恢复性的变化;渥曼青霉素和LiCl不影响PLC激活所介导的PLCδ1PH GFP荧光由胞膜到胞浆的转位变化,但可阻断此转位的恢复;U73122可以阻断PLC激活所介导的PLCδ1PH GFP荧光由胞膜到胞浆的转位变化; 新霉素对PLCδ1PH GFP的转位无影响,但可抑制未表达PLCδ1PH GFP的细胞中PLC激活后水解PtdIns(4,5)P2 的作用。结论　PLCδ1PH GFP可作为一种有价值的荧光探针来标记PtdIns( 4, 5 )P2 的动态变化;渥曼青霉素、LiCl、U73122和新霉素四种阻断剂对PtdIns(4, 5)P2 代谢过程有不同的影响;PLCδ1PH GFP可阻断新霉素发挥其抑制PLC水解PtdIns(4, 5)P2 的作用。; 王川贾庆忠杜肖娜张海林; 关键词：绿色荧光蛋白磷脂酶C 新霉素激光扫描共聚焦显微镜

磷脂酶C信号通路与M通道调控被引量：1: 2006年; M型通道作为一种外向型电压依赖型钾通道,在调节神经系统兴奋性方面发挥着重要作用。M通道的功能受到体内多种因素的调节,其功能失常往往导致神经系统疾病。自M电流被发现后的20多年时间里,人们对其调节机制进行了大量深入细致的研究。磷脂酶C信号转导通路目前被认为在M通道的调控过程中发挥了重要作用。因此本文将对这一信号通路中各个环节对M通道的调节作用及目前一些最新的研究进展进行综述。; 刘伯一贾占峰张海林; 关键词：CA2+PKC

双苯氟嗪对表达于爪蟾卵母细胞上的KCNQ1/KCNE1钾通道电流的影响被引量：1: 2007年; 目的研究双苯氟嗪对KCNQ1/KCNE1钾通道电流的影响,以探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法采用双电极电压钳技术,观察双苯氟嗪对表达于非洲爪蟾卵母细胞上的KCNQ1/KCNE1钾通道电流的影响。结果双苯氟嗪(0.3～30μmol.L-1)浓度依赖性地抑制KCNQ1/KCNE1电流,IC50为(8.9±1.8)μmol.L-1。在-10～90mV范围内双苯氟嗪对KCNQ1/KCNE1电流的抑制作用具有电压依赖性。双苯氟嗪10μmol.L-1使KCNQ1/KCNE1电流的半数激活电压右移3mV,增大激活时间常数,减慢KCNQ1/KCNE1电流的激活;降低慢去活时间常数和快去活时间常数,加速KCNQ1/KCNE1电流的去活。结论双苯氟嗪降低KCNQ1/KCNE1钾通道电流并改变其动力学特征,提示双苯氟嗪抗心律失常的作用可能与其有关。; 张国红耿仙赵志英王娜贝俊杰张海林; 关键词：双苯氟嗪钾通道卵母细胞

细胞外pH值对KCNQ2/3钾离子通道的调节: 2005年; 目的　研究细胞外pH值改变对KCNQ2 /3钾离子通道的调节。方法　用体外转录法将KCNQ2 /3钾离子通道的mRNA,微注射于爪蟾卵母细胞中,表达KCNQ2 /3电流。用双电极电压钳方法 (TEVC)观察细胞外pH值对KCNQ2 /3通道的调节。结果　细胞外pH减小,抑制KCNQ2 /3电流,影响激活电压,而且这种调节有一定的电压和浓度依赖性。在阈电压附近 -60mV、pH 6 8时对KCNQ2 /3通道的影响最明显。pH值改变还会调节通道开放时程,影响通道激活时间常数。结论　在维持神经细胞静息电位、调节神经兴奋性方面起重要作用的KCNQ2 /3通道,受细胞外pH值调节,这种调节作用可能在神经细胞生理性兴奋和病理性变化中如:惊厥、癫痫、休克有重要意义。; 贾庆忠王川杜肖娜李芳张海林

双苯氟嗪对爪蟾卵母细胞上表达的hERG钾通道电流的影响被引量：2: 2009年; 目的研究双苯氟嗪对hERG钾通道电流的影响,探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法以非洲爪蟾卵母细胞作为表达系统,采用双电极电压钳技术观察双苯氟嗪对hERG钾通道电流的影响。结果双苯氟嗪(8 nmo.lL-1~5μmol.L-1)浓度依赖性地抑制hERG电流,IC50为98.0nmol.L-1;在-10 mV^40 mV范围内双苯氟嗪对hERG电流的抑制作用具有电压依赖性;双苯氟嗪1μmol.L-1对半数激活电压无明显影响,但可降低激活时间常数和去活时间常数,加快hERG电流的激活去活。结论双苯氟嗪降低hERG钾通道电流并改变其动力学特征,提示双苯氟嗪抗心律失常的作用可能与此有关。; 张国红耿仙张璇杨冀杰张海林; 关键词：双苯氟嗪钾通道电流

KCNQ2/3钾通道电流特征及M_1受体的调节作用: 2005年; 目的观察KCNQ2/3通道电流特征及M1受体激活对该电流的调节作用。方法以CHO细胞作为表达体系,用脂质体共转染KCNQ2、KCNQ3钾离子通道及毒蕈碱型M1受体。全细胞膜片钳方法,观察KCNQ2/3电流特征,药理学阻断剂的作用及M1受体激活对电流的调节。结果KC-NQ2/3电流呈现慢激活、低阈值、非失活、电压依赖性的外向钾离子电流特点,其激活电压的阈值在-60 mV,半数激活电压值(-26.8±1.2)mV,其去活曲线可用双指数方程拟合,fτast约101 m s;sτlow约为309 m s。该电流对4-AP,Ba2+,TEA不敏感,L inop ird ine抑制KCNQ2/3电流IC50为(6.5±0.83)μmol.L-1。乙酰胆碱激活M1受体后会可逆性地抑制KCNQ2/3电流,其抑制的IC50为(0.7±0.05)μmol.L-1。结论KCNQ2/3通道作为神经细胞M通道的分子基础,其电流特征与M电流一致,L inop ird ine对其有较强阻断作用,神经递质乙酰胆碱通过激活M1受体明显抑制该通道电流。研究KCNQ2/3通道电流特征及受体调节规律,对于理解与中枢兴奋性有关的疾病如:惊厥、癫痫、阿尔采末病等发生机制有重要指导意义。; 贾庆忠贾占峰张英俊刘伯一张海林; 关键词：阻断剂 M1受体

受体酪氨酸激酶调节钾离子通道功能的研究进展: 2008年; 受体酪氨酸激酶是一个具有内在酪氨酸蛋白激酶活性的膜受体超家族,成员众多,信号转导通路复杂多样。受体酪氨酸激酶激活后,既可以通过磷酸化其下游信号分子,影响基因转录和表达的过程,从而在细胞生长、增殖、分化和代谢方面起重要的调节作用;也可以通过活化下游分子对细胞功能进行快速调节包括对离子通道功能的调节。钾离子通道具有稳定细胞膜电位和调节细胞兴奋性的重要作用。本文主要就受体酪氨酸激酶对钾离子通道功能快速调节及目前的研究进展进行综述。; 贾占峰刘伯一张海林; 关键词：受体酪氨酸激酶信号转导钾通道

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国家自然科学基金(30270361)