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国家科技支撑计划(2014BAI12B02)

作品数：32 被引量：96H指数：5
相关作者：段化伟戴宇飞牛勇郑玉新贾强更多>>
相关机构：中国疾病预防控制中心山东省职业卫生与职业病防治研究院山东省医学科学院更多>>
发文基金：国家科技支撑计划国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生理学一般工业技术生物学更多>>

文献类型

  • 32篇中文期刊文章

领域

  • 31篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 12篇细胞
  • 5篇淋巴
  • 5篇焦炉逸散物
  • 4篇毒性
  • 4篇乙烯
  • 4篇异氰酸
  • 4篇异氰酸酯
  • 4篇氰酸
  • 4篇氰酸酯
  • 4篇淋巴细胞
  • 4篇甲苯二异氰酸...
  • 4篇二异氰酸酯
  • 3篇哮喘
  • 3篇氯乙烯
  • 3篇甲基叔丁基醚
  • 3篇DNA损伤
  • 3篇标志物
  • 2篇凋亡
  • 2篇亚群
  • 2篇氧化应激

机构

  • 24篇中国疾病预防...
  • 5篇山东省医学科...
  • 5篇山东省职业卫...
  • 4篇潍坊医学院
  • 4篇莱芜钢铁集团...
  • 3篇济南大学
  • 3篇浙江省医学科...
  • 3篇河北联合大学
  • 3篇唐山市南堡开...
  • 2篇湖北省疾病预...
  • 2篇中山大学
  • 2篇济南市疾病预...
  • 2篇华北理工大学
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇山东大学
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇河北省煤矿卫...
  • 1篇中国石油化工...

作者

  • 10篇戴宇飞
  • 10篇段化伟
  • 9篇牛勇
  • 8篇贾强
  • 8篇郑玉新
  • 6篇邵华
  • 6篇孟涛
  • 5篇苗盼盼
  • 4篇李红丽
  • 4篇王艳华
  • 3篇张振玲
  • 3篇赵红伟
  • 3篇肖经纬
  • 3篇解秋艳
  • 3篇叶萌
  • 3篇李斌
  • 3篇邱玉刚
  • 3篇吴南翔
  • 3篇于功昌
  • 3篇张桂云

传媒

  • 7篇环境与职业医...
  • 6篇中国职业医学
  • 3篇中国工业医学...
  • 3篇工业卫生与职...
  • 2篇卫生研究
  • 2篇环境与健康杂...
  • 2篇中华预防医学...
  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国疗养医学
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇环境卫生学杂...
  • 1篇预防医学

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 7篇2017
  • 13篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
共 32 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
细胞色素P450酶系对喹乙醇诱导的肾细胞凋亡的影响
2016年
目的采用体外细胞培养系统,研究肝脏微粒体细胞色素P450同工酶对喹乙醇(OLA)毒性的影响,筛选和确定影响喹乙醇毒性的主要细胞色素P450同工酶,探索CYP450酶系选择性介导OLA-ROS-细胞凋亡途径。方法(1)以体外培养的人类肾小管上皮细胞(HK-2)作为检测OLA致肾小管毒性的细胞模型,以脏微粒体混合酶系(S9)加入到HK-2细胞培养中模拟体内代谢环境,将CYP450同工酶(CYP2D6、NADPH:P450还原酶、CYP2A、CYP3A、CYP2C、CYP2E1和CYP1A1/CYP1A2)的化学抑制剂分别加入培养体系中,造成不同P450同工酶活性抑制状况,通过细胞增殖抑制率(MTT)试验来检测OLA单独染毒或OLA与抑制剂联合染毒情况下的细胞毒性。(2)通过流式细胞仪DCF法检测各CYP450同工酶抑制剂对OLA所致HK-2细胞ROS产生情况的影响,筛选HK-2细胞内影响OLA作用的主要CYP450同工酶,推测其代谢路径。结果 (1)MTT检测发现,OLA+S9+α-萘黄酮组与OLA+S9组之间以及OLA+4-甲基吡唑+S9组与OLA+S9组之间细胞活性差异有统计学意义(P<0.05),表明通过抑制CYP4501A酶以及CPY2E1活性可以使OLA的细胞毒性减轻。(2)OLA能够呈剂量依赖性的诱发细胞内ROS含量升高,且加入CYP1A抑制剂以及CPY2E1抑制剂后,可显著减少HK-2细胞ROS的产生量。结论 OLA通过CYP1A和CYP2E1的代谢诱导HK-2细胞生成ROS,进而可能诱发HK-2细胞的凋亡产生细胞毒性和肾毒性。
陈宵张斌曹鹏张意李忠生于常艳肖经纬李斌
关键词：喹乙醇细胞色素P450
氯乙烯对男性职业人群肝功能和血清性激素水平影响被引量：1
2019年
目的探讨氯乙烯对男性职业人群肝功能和血清激素水平的影响。方法采用判断抽样方法,选择129名男性氯乙烯作业工人为接触组,以128名男性不接触职业病危害因素的行政办公人员对照组。对工作场所空气中氯乙烯时间加权平均浓度(CTWA)进行检测。对研究对象进行尿中亚硫基二乙酸(TDGA)水平、血常规、心电图和肝脏B型超声波检查,并检测其血清肝功能和性激素指标水平。结果接触组人群工作场所空气中氯乙烯CTWA中位数为0.90 mg/m3,几何均数为1.40 mg/m3。接触组人群尿中TDGA水平高于对照组(中位数:0.68 vs 0.02 mg/g肌酐,P<0.01)。接触组人群血红蛋白水平、红细胞计数、白细胞计数、红细胞压积、平均血小板体积、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、间接胆红素和肝脏B型超声波的异常率均高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,接触组人群血清催乳素、促黄体生成激素(LH)、促卵泡生成素和雌二醇水平均升高(P<0.05),催乳素、LH、雌二醇异常率均升高(P<0.05),睾酮水平下降(P<0.05)。与对照组比较,接触组TDGA低、中、高水平亚组人群血清催乳素水平均升高(P<0.05),异常率均升高(P<0.017)。结论氯乙烯可导致男性职业人群肝功能损伤,并具有生殖毒性。催乳素可作为氯乙烯生殖毒性的效应生物标志物。
张桂云刘楠张晓星薛玲肖经纬李斌关维俊
关键词：氯乙烯血清肝功能性激素
甲基叔丁基醚致人B淋巴母细胞系DNA损伤和氧化应激损伤的研究被引量：4
2016年
[目的]通过体外实验研究甲基叔丁基醚(MTBE)染毒对人B淋巴母细胞系DNA损伤和氧化应激水平的影响。[方法]将处于对数生长期的人B淋巴母细胞系分别以1.25、2.5、5、10、12.5μmol/L的MTBE溶液染毒,24 h后分别收集细胞和上清液,用彗星试验检测人B淋巴细胞染毒后的尾部DNA百分比及Olive尾矩;同时,用ELISA试剂盒检测细胞上清液中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平,并对MTBE浓度和这些指标之间的关系进行相关性分析。[结果]MTBE染毒24 h后,人B淋巴母细胞系在5、10、12.5μmol/L剂量组的尾部DNA百分比及Olive尾矩均高于对照组(均P<0.01);1.25、2.5、5、12.5μmol/L组8-OHd G水平高于对照组(P<0.05);除10μmol/L组的MDA之外,各组MDA、GSH-Px水平均未见明显改变。MTBE浓度和尾部DNA百分比及Olive尾矩之间呈正相关关系(r=0.685,P=0.000;r=0.615,P=0.000)。[结论]低剂量MTBE染毒可以诱导人B淋巴母细胞系发生DNA损伤,DNA损伤可以作为反映MTBE毒性效应的一项较敏感的指标。
王禹薛惠中高明谭玉凤宋杨杨叶范宏亮周程吴南翔
关键词：甲基叔丁基醚DNA损伤氧化应激毒性机制
甲苯二异氰酸酯的化学损伤及DNA修复基因的研究进展
2016年
甲苯二异氰酸酯（TDI）是一种易挥发、低分子质量的化学物质,有2,4-TDI和2,6-TDI两种同分异构体。主要用于生产聚氨酯树脂及泡沫,墙体绝缘材料、密封地板、卫生间及家具类也含此种物质[1]。由于其相对分子质量小和易挥发的特性,因此在其生产及运输过程中常以蒸气、粉尘的形式刺激并进入呼吸道,引起肺部、肝脏及睾丸等多种靶器官的毒性效应[2],也可引起DNA损伤及染色体畸变[3-4]。
巨睿邵华贾强
关键词：DNA修复基因化学损伤靶器官损伤染色体畸变毒性效应过氧化反应
氯乙酸致人支气管上皮细胞16HBE的凋亡机制研究被引量：3
2016年
[目的]探讨氯乙酸对人支气管上皮细胞16HBE氧化应激以及线粒体凋亡通路的影响。[方法]以16HBE细胞为研究对象,将实验分为对照组和0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mmol/L的氯乙酸染毒组,染毒24 h后检测细胞存活率、凋亡率及超氧化物歧化酶(SOD)活力;染毒0.25、0.5、1、8、24 h后检测细胞内活性氧(ROS)水平;染毒8、24 h后检测线粒体膜电位以及Bcl-2和Bax m RNA表达水平。用1.5、2.5 mmol/L氯乙酸染毒24 h后,检测Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-9、Caspase-3、PARP-1凋亡相关蛋白的表达水平。[结果]随氯乙酸染毒浓度升高,染毒24 h后细胞存活率、SOD活力和线粒体膜电位呈剂量依赖性下降(r=-0.902、-0.732和-0.863,P<0.05),而细胞凋亡率呈剂量依赖性上升(r=0.914,P<0.05)。与对照组相比,1.5、2.0、2.5 mmol/L剂量组细胞存活率分别降低了12%、20%和30%,SOD活力分别降低了9%、21%和30%,线粒体膜电位分别降低了11%、18%和24%,而细胞凋亡率分别是对照组的3、4和7倍。各剂量组细胞内ROS水平呈先升高后降低的趋势,在染毒0.5 h达到峰值,与对照组相比分别增加了15%、35%、48%和55%(P<0.05),染毒1 h后反而降低。染毒各时间点染毒浓度与ROS水平均存在剂量-效应关系(r=0.756、0.893、0.735、0.667和0.653,均P<0.05);相关性分析表明染毒24 h后ROS水平与细胞凋亡率呈明显正相关(r=0.826,P<0.05)。染毒8、24 h两个时间点,染毒浓度与Bcl-2、Bax m RNA表达量存在剂量效应关系(8 h:r=-0.634和0.754,24 h:r=-0.773和0.823,P<0.05);与对照组相比,染毒24 h后染毒浓度≥1.5 mmol/L时Bcl-2 m RNA和蛋白表达明显下调,而Bax m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05);相关性分析表明Bax m RNA表达与ROS水平具有正相关(r=0.886和0.824,P<0.05),而Bcl-2m RNA表达与ROS水平具有负相关(r=-0.862和-0.815,P<0.05)。与对照组相比,染毒24 h后染毒浓度2.5 mmol/L时细胞色素C、活化的Caspase-3和Caspase-9蛋白表达量显著增加,�
孟涛苗盼盼杨墨贾强戴宇飞
关键词：氯乙酸氧化应激活性氧凋亡线粒体通路
氯乙烯接触工人肿瘤标志物水平被引量：4
2017年
目的研究氯乙烯职业接触人群血清肿瘤标志物水平的变化,探讨不同肿瘤标志物的影响因素。方法选择唐山市某氯碱厂氯乙烯生产车间所有接触工人223人(接触组),无职业氯乙烯接触的其他单位行政办公人员149人(对照组),监测车间空气氯乙烯浓度,测定亚硫基二乙酸,检测血清中11项肿瘤标志物含量。结果接触组血清中的癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)、糖链抗原CA-199和CA72-4含量随着接触工龄的增加而增加,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量随着接触工龄的增加而降低,但这5项肿瘤标志物与接触工龄均无相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。经单因素分析发现,接触组亚硫基二乙酸水平高于对照组(Z=-16.178,P<0.001)。单因素分析结果显示,性别对CEA、AFP及NSE三项指标的含量均有影响(Z值分别为-4.815、-2.052和-4.535,P<0.05),而吸烟仅对CA-199产生影响(Z=-2.016,P<0.05),氯乙烯的接触对AFP和NSE有影响(Z=-3.763和-2.140,P<0.05)。多因素分析显示,与男性相比,女性体内的CEA与NSE含量降低(t值分别为-3.696和-5.722,P<0.05);氯乙烯接触是NSE的影响因素,与对照组相比其含量升高(t=2.061,P<0.05)。结论在目前的接触浓度下,接触氯乙烯可引起血清肿瘤标志物水平的变化。随着工人接触有害因素的时间增加,肿瘤标志物水平发生改变,机体发生肿瘤的可能性增加。亚硫基二乙酸水平与某些标志物可能存在一定的相关关系。不同肿瘤标志物的影响因素有所差异。
张晓星张桂云肖经纬常志敏闫玉洁薛玲刘楠李斌关维俊
关键词：氯乙烯肿瘤标志物
三氯乙醇和三氯乙酸在诱发三氯乙烯药疹样皮炎中的作用被引量：1
2021年
[背景]三氯乙烯职业暴露是导致药疹样皮炎发病的主要原因,然而其代谢产物是否参与疾病的发生尚不明确。[目的]检测三氯乙烯的代谢产物三氯乙酸和三氯乙醇的致敏性,进一步探讨二者在诱发三氯乙烯药疹样皮炎(TIHD)中的作用。[方法]体外细胞研究通过培养人髓系白血病单核细胞株(THP-1),设置三氯乙酸和三氯乙醇染毒浓度为0、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol·L^(-1),采用ELISA法检测上清中白细胞介素-8(IL-8)的表达水平;采用Western blotting法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。人群研究分别设置三氯乙烯非接触对照组(20人)、三氯乙烯接触对照组(20人)、TIHD入院病例组(10人)和TIHD出院病例组(7人),共57人,利用淋巴细胞分离液分离其外周血单个核细胞后,加入0.5、2.0 mmol·L^(-1)的三氯乙酸和三氯乙醇进行染毒处理,利用CCK-8法检测外周血单个核细胞存活率。[结果]体外细胞研究结果:随着染毒剂量增高,三氯乙酸和三氯乙醇对THP-1细胞毒性逐渐增加,并且THP-1细胞IL-8表达水平逐渐增高,表现出剂量依赖性(相关分析,均P<0.05);与未染毒组相比,在1.0、2.0、4.0 mmol·L^(-1)染毒剂量下,三氯乙酸染毒组IL-8水平分别增加了116.30%、176.08%、541.18%,三氯乙醇染毒组IL-8水平分别增加了176.08%、366.70%、670.48%(P<0.05);Western blotting检测结果显示,与空白对照组相比,1.0、2.0、4.0 mmol·L^(-1)三氯乙酸组iNOS的表达水平分别增加了93.73%、87.08%、238.06%(P<0.05),1.0、2.0、4.0 mmol·L^(-1)三氯乙醇组iNOS的表达水平分别增加了95.99%、486.29%、735.72%(P<0.05)。人群研究结果显示:与非接触对照组相比,出院病例组外周血单个核细胞经0.5、2.0 mmol·L^(-1)三氯乙酸处理后细胞存活率分别增加了5.81%、5.64%(P<0.05);而在该组人群三氯乙醇处理后的细胞存活率变化未见统计学意义(P>0.05);同样,三氯乙烯接触对照组、入院病例组的外周血
伊梦楠臧丹易娟刘帅刘帅王俊程沈美丽沈美丽王婷段化伟戴宇飞
关键词：三氯乙烯三氯乙酸致敏性药疹样皮炎
应用2种风险评价方法评估某胶合板制造企业甲醛危害风险级别被引量：18
2017年
目的比较2种风险评价方法对某胶合板制造企业不同工作岗位甲醛的职业健康危害风险分级结果。方法对山东省某胶合板制造企业进行现场职业卫生调查,检测工作场所甲醛水平。采用美国国家环境保护署(EPA)吸入风险模型(以下简称"EPA评价模型")进行甲醛的致癌风险评估,采用新加坡化学毒物职业暴露半定量风险模型(以下简称"MOM评价模型")进行甲醛的健康风险评估,比较两者的风险分级结果。结果削片、上料、制胶、热磨、热压、砂光及后处理岗位甲醛质量浓度分别为0.25、0.13、1.47、0.72、0.92和0.58 mg/m^3。EPA评价模型对上述6个工作岗位的致癌风险评估结果均为高致癌风险。MOM评价模型对于健康风险评估结果,在上料岗位为中等风险,在削片、热磨、热压、砂光及后处理岗位均为高风险,在制胶岗位为极高风险。结论胶合板生产过程中多个工作岗位存在较高水平的甲醛接触。EPA评价模型更适合用于甲醛的职业性致癌风险评估。
王庆荣王艳华刘宗伟邱玉刚纪乾鹏王婷张秀川段化伟
关键词：甲醛风险评估致癌风险
船舶工业企业噪声危害调查被引量：7
2016年
目的分析船舶工业企业噪声危害特性、分布、危害程度和劳动者听力损失情况,为企业开展噪声治理及指导劳动者进行听力保护提供科学依据。方法选取3家规模以上船舶工业企业,采用与技术人员和职业卫生管理人员座谈的方式,了解生产工艺和基本情况,并对作业场所开展现场调查和个体噪声暴露剂量检测、频谱分析,对主要接触噪声的岗位工人进行纯音听力测试。结果船舶工业企业接噪岗位多,在检测的17个岗位中,除轮机检验工外,其余岗位个体噪声暴露剂量均超过85 d B(A),其中打磨工和冲砂工最为严重,其个体噪声暴露剂量达100 d B(A)左右,类型主要是高频噪声;主要接噪岗位工人的听力损失比例较高,达26.96%,其中打磨工和冲砂工的听力异常比例分别达37.88%和38.42%,且随着接噪工龄的增加,听力异常者比例不断增加,呈现明显的剂量-反应关系。结论船舶工业企业的噪声危害分布广、程度重,应及时采取工程控制措施和听力保护措施。
聂武胡伟江
关键词：噪声听力损失
TDI致哮喘小鼠肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因表达及其启动子区甲基化变化被引量：8
2017年
目的研究甲苯二异氰酸酯(TDI)致哮喘过程中维甲酸相关核孤儿受体-γt(ROR-γt)、白细胞介素(IL)-17A和叉头状/翅状螺旋蛋白3(Foxp3)基因表达及其启动子区甲基化变化情况。方法无特定病原体级健康雄性BALB/c小鼠随机分为哮喘组和对照组,每组20只。哮喘组小鼠于第1和8天于耳背分别涂抹20μL质量体积比为0.30%的TDI致敏,第15天经气管予20μL质量体积比为0.01%的TDI激发;对照组小鼠予等体积的溶剂进行致敏与激发。激发后24 h,观察小鼠气管和肺组织病理学变化情况,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行炎性细胞计数与分类,以酶联免疫吸附实验法检测BALF上清液中IL-4和干扰素-γ(IFN-γ)的水平,以实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3的mRNA表达,以Mass Array飞行质谱法检测肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因启动子区甲基化程度。结果经TDI致敏激发后,哮喘组小鼠均出现明显的喘息、呼吸急促、点头呼吸、弓背、前肢缩抬等哮喘症状,对照组小鼠无上述症状。苏木素-伊红染色可见哮喘组小鼠气管和肺组织均出现明显炎性病变。与对照组比较,哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比、IL-4水平和IFN-γ水平均升高(P<0.01),淋巴细胞百分比和单核细胞百分比均下降(P<0.01)。与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织中ROR-γt mRNA相对表达水平升高(P<0.01),其启动子区Cp G位点3、4、5、6、8、11和12的甲基化程度均下降(P<0.05);IL-17A mRNA相对表达水平升高(P<0.01),其启动子区Cp G位点6、7的甲基化程度均下降(P<0.01);Foxp3 mRNA相对表达水平下降(P<0.01),其启动子区Cp G位点1和10的甲基化程度均升高(P<0.01)。结论 TDI所致哮喘发病过程中存在Th17/Treg细胞免疫失衡;ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因启动子区甲基化异常可能参与了Th17/Treg细胞免疫失衡。
王晓群贾强张振玲于功昌张玉薄存香杨治峰邵华
关键词：哮喘FOXP3
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