国家自然科学基金(81160252)
- 作品数：4 被引量：25H指数：2
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- HES1在胃癌发生过程中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨HES1在胃癌发生过程中的作用及其可能机制。方法通过免疫组织化学技术,对比观察人正常胃窦黏膜(正常组)、肠上皮化生(肠化组)、胃黏膜上皮异型增生(异型增生组)和早期胃癌(早期胃癌组)组织中HES1蛋白、P53蛋白、c-myc蛋白和CEA表达。结果正常组幽门腺中可见散在HES1弱阳性细胞,33例早期胃癌全部可见水平不等的HES1表达,早期胃癌组HES1阳性程度评分(7.18±3.52)高于肠化组(2.03±1.54)、异型增生组(3.62±2.00)和正常组(1.18±0.87)(P<0.05),HES1阳性评分早期胃癌组>异型增生组>肠化组>正常组。正常组幽门腺中P53全部阴性,早期胃癌组中30例(30/33)可见P53阳性,早期胃癌组P53阳性评分(6.08±3.21)高于肠化组(0.04±0.21)、异型增生组(0.18±0.50)和正常组(0)(P<0.05),异型增生组、肠化组和正常组之间差异无统计学意义(P>0.05)。各组中均可见水平不等的c-myc蛋白表达,早期胃癌组c-myc阳性评分(4.97±3.12)高于肠化组(0.95±0.88)、异型增生组(0.90±0.89)和正常组(0.27±0.47)(P<0.05),异型增生组和肠化组高于正常组(P<0.05)。早期胃癌组CEA阳性评分(5.00±3.26)高于肠化组(1.09±0.97)、异型增生组(1.19±1.12)和正常组(0.27±0.47)(P<0.05);异型增生组和肠化组高于正常组(P<0.05)。早期胃癌组织中HES1与P53蛋白表达(r=0.522,P<0.05)、c-myc蛋白表达(r=0.470,P<0.05)和CEA表达(r=0.460,P<0.05)均呈正相关。结论 HES1高表达参与胃癌的发生,HES1高表达与c-myc蛋白和CEA的高表达及P53基因突变密切相关。
- 张竞文秦璟秦璟徐方
- 关键词：胃癌HES1C-MYC癌胚抗原异型增生肠上皮化生
- 不同方法检测胃黏膜活检标本中幽门螺杆菌感染状况的价值被引量：18
- 2014年
- 目的比较快速尿素酶法、HE染色、亚甲蓝特殊染色以及免疫组化染色法在诊断胃黏膜病变中幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染的价值。方法收集214例行胃镜检查并行活检的病例,采用快速尿素酶法、HE染色、亚甲蓝特殊染色及免疫组化染色法分别检测胃黏膜活检组织中HP的感染状况。结果 4种方法检测胃黏膜活检组织中HP的感染率差异具有显著性,HP阳性率从低到高依次是HE染色(27.6%,59/214)、快速尿素酶法(30.8%,66/214)、免疫组化染色(54.2%,116/214)和亚甲蓝染色(57.0%,122/214),亚甲蓝染色HP检出率最高,但存在一定的假阳性(假阳性率为34.7%,34/98)。结论免疫组化染色法检测HP清楚直观,结果准确可靠,是检测胃黏膜活检标本中HP感染的最佳方法。
- 徐东娟李国富张红梅吕怀盛张宁妹马莉琼江海峰张建中
- 关键词：胃黏膜活检幽门螺杆菌
- 胃癌组织细胞外信号调节激酶1/2表达及其与幽门螺杆菌关系的初步分析被引量：5
- 2016年
- 目的探讨胃癌发生、发展过程中细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的关系。方法采用免疫组化SP两步法对比观察单纯性胃炎(20例)、胃黏膜上皮肠上皮化生(肠化)(20例)、不典型增生(28例)、早期胃癌(36例)、进展期胃癌(73例)中HP、ERK1/2、蛋白激酶Cθ(Protein kinase Cθ,PKCθ)的表达。结果不典型增生组(39.29%)和肠化组(30.00%)HP检出率均明显高于单纯胃炎组(5.00%)、早期胃癌组(2.78%)和进展期胃癌组(1.39%)(P<0.05)。单纯胃炎组、肠化组和不典型增生组ERK1/2染色阴性;早期胃癌组(63.88%)和进展期胃癌组(68.49%)癌细胞呈ERK1/2阳性着色。低分化腺癌组(82.50%)ERK1/2表达明显高于高分化腺癌组(51.52%)(P<0.05)。对各组标本进行PKCθ免疫组化染色后,发现PKCθ仅在早期胃癌和进展期胃癌的间质及癌周淋巴细胞中阳性着色。高分化腺癌组PKCθ表达(54.55%)明显高于低分化腺癌组(32.50%)(P<0.05)。结论 HP感染导致慢性胃炎、肠化、不典型增生。在胃癌的发生、发展过程中可能涉及ERK1/2的高表达。PKCθ在胃癌中的意义尚需进一步研究。
- 孟令超张娜单粉粉张竞文常越景丽秦璟张建忠
- 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌细胞外信号调节激酶蛋白激酶CΘ
- 幽门螺杆菌CagA蛋白对胃黏膜上皮中β-Catenin磷酸化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察幽门螺杆菌(HP)CagA与胃黏膜上皮中β-Catenin(β-Cat)磷酸化的关系。方法应用免疫组化方法检测胃黏膜组织中幽门螺杆菌(HP)的感染状态及β-Cat、p-β-Cat的表达水平,PCR扩增检测HP阳性胃黏膜中CagA基因携带状况,进而分析HP感染及其CagA表达与胃黏膜上皮内β-Cat的表达及磷酸化的关系。结果 HP感染影响β-Cat在胃黏膜上皮内的表达及分布,在HP阴性胃黏膜上皮细胞中,β-Cat主要定位于细胞膜,在HP阳性胃黏膜中,β-Cat表达升高,除主要分布在细胞膜外,细胞浆及细胞核内的含量也明显增加;β-Cat的表达量在HP阳性组与HP阴性组之间差异有统计学意义(P<0.05);胃黏膜上皮细胞内磷酸化β-Cat占总β-Cat的比例(p-β-Cat/β-Cat)在HP阳性组低于HP阴性组(P<0.05);HP的CagA基因表达影响β-Cat在胃黏膜上皮内的表达及分布,β-Cat的表达水平在CagA阳性胃黏膜上皮细胞高于CagA阴性胃黏膜上皮细胞(P<0.05),CagA表达使胃黏膜上皮内磷酸化β-Cat所占的比例降低(P<0.05)。结论幽门螺杆菌CagA诱导胃黏膜上皮细胞内β-Cat磷酸化降低及分布异常。
- 刘飞江海峰徐东娟张红梅吕怀盛
- 关键词：胃黏膜幽门螺旋杆菌CAGAΒ-CATENIN
