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国家自然科学基金(81171108)

作品数：11 被引量：112H指数：6
相关作者：汪青松管叶明刘学春侯亮徐芳更多>>
相关机构：安徽医科大学解放军第105医院合肥市第二人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金南京军区医学科技创新课题更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇缺血
  • 5篇间充质干细胞
  • 5篇干细胞
  • 5篇充质干细胞
  • 4篇再灌注
  • 4篇鼠脑
  • 4篇脑缺血
  • 4篇灌注
  • 4篇SIRT1
  • 4篇大鼠脑
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇人脐
  • 3篇通路
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇细胞
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇间充质
  • 3篇梗死
  • 3篇大鼠脑缺血

机构

  • 6篇安徽医科大学
  • 3篇解放军第10...
  • 1篇解放军105...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇解放军第一〇...
  • 1篇合肥市第二人...
  • 1篇南京市江北人...

作者

  • 8篇汪青松
  • 6篇管叶明
  • 3篇刘学春
  • 2篇黄海丽
  • 2篇徐芳
  • 2篇侯亮
  • 1篇俞明明
  • 1篇朱尧
  • 1篇孙俊启
  • 1篇刘学春
  • 1篇周晶晶
  • 1篇张嵘
  • 1篇刘红娟

传媒

  • 3篇中风与神经疾...
  • 3篇安徽医科大学...
  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇东南国防医药
  • 1篇中国卒中杂志

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
白藜芦醇通过SIRT1/FoxO1路径改善大鼠脑缺血/再灌注损伤机制研究被引量：22
2019年
目的研究白藜芦醇(RES)通过沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)路径改善大鼠脑缺血/再灌注(CIR)损伤的机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组,假手术(Sham)组、模型(CIR)组、白藜芦醇(RES)组,白藜芦醇(RES)+SIRT1抑制剂(EX527)组,采用改良线栓法构建大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、SIRT1及核转录因子(NF)-κB mRNA含量及蛋白表达变化。选择1、3、7、14 d四个时间点参照改良神经损伤严重程度评分(mNSS)量表对大鼠神经功能缺损进行评分。结果 RES组3、7、14 d神经功能缺损评分明显低于CIR组和RES+EX527组(P<0.01)。RES组FoxO1、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达量明显低于CIR组和RES+EX527组(P<0.01),而RES组SIRT1 mRNA及蛋白表达量明显高于CIR组和RES+EX527组(P<0.01)。结论 RES可通过SIRT1/FoxO1路径降低炎症因子TNF-α、IL-1β释放和促进抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达,从而改善大鼠CIR损伤。
曹自为李传文刘学春刘学春管叶明
关键词：白藜芦醇缺血再灌注损伤SIRT1FOXO1
人脐带血间充质干细胞改善大鼠脑梗死免疫炎性反应的研究被引量：7
2016年
目的研究人脐带血间充质干细胞(MSC)移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达和调节性T细胞(Treg)数量及神经功能缺损的影响。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、MSC组、生理盐水组,每组10只。于缺血前、缺血后30min、缺血再灌注2、3、6h测定血清白细胞介素(IL)-6、干扰素γ(IFNγ)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平变化,于1、3、7、14d对大鼠神经功能进行评分,并检测外周血中Treg表达。结果 MSC组缺血后IL-6、IFNγ水平升高,分别在缺血再灌注2h、缺血后30min达高峰,显著小于缺血再灌注组和生理盐水组;缺血后缺血再灌注组和生理盐水组IL-10、TGF-β水平降低,MSC组升高。MSC组缺血再灌注3、7、14d神经功能缺损评分明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P<0.05)。结论人脐带血MSC移植可促进缺血再灌注大鼠神经功能恢复,诱导CD4CD25Treg细胞增殖,促炎性因子IL-6、IFNγ水平下降,抗炎性因子IL-10、TGF-β水平升高,从而减轻缺血性脑损伤。
周晶晶徐芳俞明明管叶明汪青松
关键词：间质干细胞白细胞介素6白细胞介素10脑梗死
沉默信息调节蛋白1在缺血性脑损伤中的神经保护作用被引量：5
2018年
近年来,沉默信息调节蛋白1(silent information regulator protein 1,SIRT1)作为依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶被广泛地研究。SIRT1存在于机体各组织细胞中,通过去乙酰化修饰,调节细胞的多种生理过程,在能量守恒、细胞氧化、衰老及凋亡等方面发挥重要作用。目前认为,SIRT1在缺血性脑损伤中起到神经保护作用,可能通过调控细胞能量代谢,抗炎性反应、抗细胞凋亡等方面发挥作用。本文主要综述了SIRT1在缺血性脑损伤中的神经保护作用。
李传文汪青松
关键词：去乙酰化酶神经保护
人脐血间充质干细胞移植对脑梗死兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱的影响被引量：3
2017年
目的观察人脐血间充质干细胞移植对缺血再灌注兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱参数的影响。方法采集足月新生儿脐带血60~80 ml,分离h UCB-MSCs,并体外培养。将造模成功的大脑中动脉栓塞模型30只兔随机分为脑梗死组、干细胞组、生理盐水组,每组10只,后两组移植人脐血间充质干细胞和生理盐水。移植48 h、2 w时,采用Purdy评分进行神经损害严重程度评估,行核磁共振及氢质子核磁共振波谱检查,进行梗死体积、及梗死中心区N-乙酰天门冬氨酸、胆碱和肌酸等代谢物含量的测定。结果与脑梗死组及生理盐水组相比,干细胞组NSS评分较低,差异具有统计学意义(P<0.05);生理盐水组与脑梗死组NSS评分无明显差异(P>0.05)。与脑梗死组和生理盐水组相比,干细胞组梗死体积明显减小(P<0.05)。与假手术组相比,干细胞组、脑梗死组与生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr比值均明显下降,Lac/Cr比值均显著上升(P<0.01);但干细胞组NAA/Cr、Cho/Cr比值显著高于脑梗死组及生理盐水组(P<0.05),Lac/Cr比值显著低于后两组(P<0.05);而生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr、Lac/Cr比值与脑梗死组之间无明显差异(P>0.05)。结论脐血间充质干细胞移植能提高脑梗死兔脑NAA/Cr、Cho/Cr比值,降低Lac/Cr比值,缩小梗死范围,明显改善兔神经功能。
黄海丽管叶明刘学春刘红娟汪青松
关键词：人脐血间充质干细胞脑梗死神经功能磁共振波谱
丹参多酚酸介导PIDD通路改善大鼠缺血性脑损伤的机制研究被引量：2
2022年
目的探讨注射用丹参多酚酸(SA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与p53诱导的死亡结构域蛋白(PIDD)通路的关系。方法选择40只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组:假手术组、缺血模型组、丹参多酚酸组、抑制剂组,每组10只。采用改良线栓法构建大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,改良的神经功能缺损评分(mNSS)法评估神经功能缺损程度,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠缺血再灌注后不同时间点(1 d、3 d、7 d)脑组织匀浆中PIDD mRNA及蛋白表达变化,以及7 d半胱氨酸天冬氨酸酶2(caspase-2)、t-BID、细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸酶3(caspase-3)蛋白表达。取缺血再灌注后7 d脑组织,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,计算梗死灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI)。结果与缺血模型组比较,丹参多酚酸组在缺血再灌注后3 d、7 d时神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,丹参多酚酸组缺血再灌注后3 d、7 d神经功能缺损评分高于抑制剂组(P<0.01)。丹参多酚酸组PIDD mRNA和蛋白的表达显著低于缺血模型组,高于抑制剂组(P<0.01);丹参多酚酸组caspase-2、t-BID、细胞色素-c和caspase-3蛋白的表达显著低于缺血模型组,高于抑制剂组(P<0.01)。缺血模型组AI[(53.25±4.16)%]显著增加,丹参多酚酸组AI[(35.13±4.23)%]和抑制剂组AI[(24.5±5.14)%]均低于缺血模型组(P<0.05)。结论丹参多酚酸通过下调PIDD及其下游半胱氨酸天冬氨酸酶2、t-BID、细胞色素-C和半胱氨酸天冬氨酸酶3的表达改善大鼠脑缺血损伤。
李蒙何地芹曹自为管叶明黄海丽汪青松
关键词：丹参多酚酸缺血性脑损伤
SIRT1/NF-κB通路参与白藜芦醇改善大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应被引量：25
2018年
目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤后沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺血脑组织周边炎性反应的影响及其与核转录因子-κB(NF-κB)通路的关系。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机均分为4组:假手术组、模型组、白藜芦醇组、EX527组。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、SIRT1及NF-κB mRNA含量及蛋白表达变化。于1、3、7、14 d对大鼠进行神经功能缺损评分。结果白藜芦醇组3、7、14 d神经功能缺损评分明显低于模型组和EX527组(P<0.01)。白藜芦醇组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达量明显低于模型组和EX527组(P<0.01);SIRT1明显高于模型组和EX527组(P<0.01)。结论 SIRT1的激活可促进脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损恢复,减轻炎性反应,其机制可能与NF-κB通路有关。
李传文张嵘侯亮管叶明管叶明
关键词：缺血再灌注SIRT1白藜芦醇NF-ΚB
人脐带血间充质干细胞移植对脑梗死大鼠外周血Foxp3表达的影响被引量：3
2016年
目的探讨人脐带血间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对脑梗死大鼠外周血Foxp3调节性T细胞改善缺血性脑损害的可能机制。方法选择SD大鼠40只,随机分为假手术组、对照组、生理盐水组、MSC组,每组10只。各组大鼠分别测定1 d、7 d、14 d、28 d外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA表达和神经功能缺损评分;TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果 MSC组14 d、28 d神经功能缺损评分明显低于对照组及生理盐水组[(6.1±1.4)分vs(7.3±1.1)分,(7.3±0.9)分;(5.2±1.0)分vs(6.2±1.0)分,(6.3±0.5)分;P<0.05];28 d凋亡细胞数明显少于对照组及生理盐水组(P<0.05)。对照组、生理盐水组及MSC组1 d、7 d、14 d、28 d外周血Foxp3 mRNA表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。MSC组1 d、7 d外周血Foxp3 mRNA表达明显高于对照组和生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSC移植改善大鼠急性脑缺血神经功能恢复的机制之一,可能与上调免疫炎性反应初期Foxp3 mRNA表达有关。
侯亮徐芳刘学春汪青松
关键词：间充质干细胞脑梗死FOXP3
人脐血间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠SIRT1-P53通路的影响被引量：3
2019年
目的探讨人脐血间充质干细胞(MSC)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与SIRT1-P53通路的关系。方法选择40只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组:假手术组、模型组、干细胞组、干细胞+EX527组,每组10只。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠不同时间点(1、7、14 d)脑组织匀浆中SIRT1、P53、BAX mRNA含量及蛋白表达变化。于1、3、7、14d对大鼠进行神经功能缺损评分。结果干细胞组与模型组、干细胞+EX527组比较,3、7、14 d神经功能缺损评分明显降低(P <0. 01)。干细胞组SIRT1 mRNA及蛋白表达量明显高于模型组和干细胞+EX527组(P <0. 01),P53、BAX mRNA明显低于模型组和干细胞+EX527组(P <0. 01)。结论人脐血间充质干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与激活SIRT1-P53通路、下调P53及其下游BAX表达有关。
李蒙李传文孙俊启管叶明汪青松
关键词：间充质干细胞脑缺血再灌注
脐带血间充质干细胞改善兔脑梗死神经生长因子和神经元凋亡的研究被引量：7
2013年
目的研究人脐带血间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对兔局灶性脑缺血再灌注损伤神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达及皮质神经元凋亡的影响。方法健康雄性新西兰大白兔32只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、MSC组、生理盐水组,每组8只。于3、7、14d对兔神经功能进行评分,并测定血清NGF、BDNF含量变化,14dTUNEL法检测缺血灶周围大脑皮质细胞凋亡情况。结果 MSC组缺血再灌注7、14d神经功能缺损评分明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P<0.05)。缺血再灌注组和生理盐水组3、7、14d血清NGF和BDNF含量较假手术组明显升高(P<0.05)。MSC组3、7、14d血清NGF和BDNF含量明显高于缺血再灌注组和生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注组神经细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);MSC组神经细胞凋亡指数较缺血再灌注组和生理盐水组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSC移植可促进脑缺血再灌注兔的神经功能缺损恢复,增加血清NGF、BDNF分泌,并可抑制脑缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡。
朱尧汪青松黄海丽管叶明
关键词：胎血间质干细胞脑源性神经营养因子
丹参多酚酸通过SIRT1/HMGB1路径改善大鼠脑缺血/再灌注损伤的机制研究被引量：16
2021年
目的研究丹参多酚酸通过沉默信息调节因子1(silent information regulator protein,SIRT1)/高迁移率蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)路径改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法选择雄性普通级健康132只SD大鼠,随机分为四组:假手术(Sham)组、模型(IS)组、丹参多酚酸(SA)组、SIRT1特异性抑制剂EX527(EX527)组。采用改良线栓法构建大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,采用改良的神经功能缺损评分(modified Neurological SeverityScores,mNSS)法评估神经功能缺损程度,采用RT-PCR法检测脑组织SIRT1、HMGB1 mRNA含量,Western blot法检测脑组织SIRT1、HMGB1、P-53、NF-κB蛋白的表达,ELISA法检测血清肿瘤抑制基因P-53、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)水平,TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡指数。结果(1)与Sham组和EX527组比,SA组mNSS评分明显降低(P<0.05)。(2)7 d SA组HMGB1、P-53、NF-κB蛋白表达均明显低于Sham组和EX527组,EX527组HMGB1、P-53、NF-κB蛋白的表达低于IS组同时显著高于Sham组(P<0.05);SA组SIRT1蛋白表达量显著高于Sham组和EX527组,而EX527组SIRT1蛋白表达量又显著高于Sham组和IS组(P<0.05)。(3)7 d SA组HMGB1mRNA表达均显著低于Sham组、IS组和EX527组,EX527组HMGB1mRNA表达显著高于IS组的同时低于Sham组(P<0.05);SA组SIRT1mRNA表达量显著高于Sham组、IS组和EX527组,EX527组SIRT1mRNA表达量显著高于Sham组、IS组(P<0.05)。(4)7 d SA组大鼠外周血中P-53、NF-κB蛋白表达均显著低于IS组和EX527组,EX527组P-53、NF-κB蛋白的表达显著低于IS组同时高于Sham组(P<0.05)。(5)大鼠脑组组织缺血/再灌注损伤1 d后,SA组神经细胞凋亡指数明显低于Sham组和EX527组(P<0.05),而EX527组神经细胞凋亡指数要显著低于IS组(P<0.05)。结论丹参多酚酸可以通过促进SIRT1转录、抑制HMGB1迁移和表达,减少下游通路的炎症因子P-53、NF-κB的释放,同时抑制神经细胞凋亡,从而减轻大鼠大脑缺血/再灌注损伤。
曹自为张嵘李蒙管叶明汪青松
关键词：SIRT1HMGB1丹参多酚酸
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