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电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究被引量：13: 2009年; 目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里""梁门""四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里""梁门""四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。; 田浩梅严洁易受乡张英进姚雯; 关键词：电针足阳明胃经蛋白质芯片磷酸化蛋白

电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞EGFR阻断后c-myc的影响: 2009年; 目的:探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞EGFR阻断后c-myc基因的影响。方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和100 ml/L血清孵育胃黏膜细胞,RT-PCR法检测c-myc基因的表达水平。结果:胃经组和胆经组胃黏膜细胞Ec-myc基因的表达水平明显升高,与正常组、模型组比较均有非常显著性差异(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平升高最为明显,与胆经组比较有非常显著性差异(P<0.01);当用PD153035阻断EGFR后,胃经+PD153035组胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平明显降低,与胃经组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论:电针胃经穴的大鼠血清能上调胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。; 杨宗保严洁易受乡常小荣钟艳; 关键词：电针血清胃黏膜细胞 ERK

电针胃经穴的大鼠血清上调胃黏膜细胞ERK磷酸化被引量：11: 2009年; 目的探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和100 mL/L血清孵育胃黏膜细胞,W estern b lot检测ERK的磷酸化。结果胃经组和胆经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于正常组和模型组(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于胆经组(P<0.01);当用PD153035阻断EGFR后,胃经+PD153035组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显低于胃经组(P<0.01)。结论电针胃经穴的大鼠血清能上调胃黏膜细胞ERK的磷酸化水平,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。; 杨宗保严洁易受乡常小荣钟艳; 关键词：电针血清胃黏膜细胞 ERK 磷酸化

电针胃经穴对应激大鼠血清胃黏膜细胞表皮生长因子受体表达的作用被引量：5: 2006年; 目的研究电针应激性胃溃疡大鼠胃经穴后血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法采用水浸束缚法制作应激性胃溃疡大鼠模型,52只大鼠随机分为空白组、模型组、模型血清组、胃经血清组和胆经血清组,利用链霉蛋白酶消化法分离大鼠胃黏膜细胞,用100ml/L血清孵育,采用免疫细胞化学法和逆转录聚合酶链反应法检测胃黏膜细胞EGFR的表达水平。结果胃经血清组和胆经血清组[其吸光度比分别为(1.2272±0.0813)%;(0.9640±0.0387)%]大鼠胃黏膜细胞EGFR呈现较强表达,与空白组、模型组和模型血清组[其吸光度比分别为(0.6860±0.0594)%;(0.7104±0.0457)%;(0.8516±0.0409)%]比较差异有显著性(P<0.01),其中胃经血清组大鼠胃黏膜细胞EGFR表达最为强烈,与胆经血清组比较差异有显著性(P<0.01)。结论电针应激性胃溃疡大鼠胃经穴后的血清能明显上调大鼠胃黏膜细胞EGFR的表达,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。; 杨宗保严洁常小荣易受乡林亚萍; 关键词：电针血清应激性胃溃疡表皮生长因子受体

电针胃经穴的血清对大鼠胃黏膜细胞c-myc基因表达的影响: 2006年; 针刺血清能刺激胃黏膜损伤修复信号转导通路中c-myc基因的活化,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。; 严洁杨宗保常小荣易受乡林亚萍; 关键词：电针血清胃黏膜细胞

应用细胞信号转导理论研究针灸效应机理述评被引量：7: 2009年; 对多年来针灸效应产生的机制加以述评,提出针灸效应的实现最终是通过细胞信号转导所介导的,针灸对机体功能的调节是针灸刺激引起机体某些活性物质的释放,继而激活靶细胞的信号转导通路,最终导致一系列的生物效应。; 杨宗保严洁姚雯; 关键词：细胞信号转导针灸效应

电针足阳明经(穴)对促进大鼠胃黏膜修复蛋白磷酸化上调作用的研究被引量：2: 2009年; 目的观察电针足阳明胃经(穴)对促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化上调作用的研究。方法将20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺治疗组和针刺对照组,各组大鼠行胃黏膜损伤指数(UI)计数后,应用720磷酸化蛋白芯片对4组大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测并分析。结果胃黏膜损伤指数模型组与空白组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组、针刺对照组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);针刺治疗组与针刺对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。各组间磷酸化蛋白差异明显,模型组与空白组比较,83种蛋白的磷酸化水平出现下调;与模型组比较,针刺治疗组磷酸化水平出现上调的蛋白有65种,针刺对照磷酸化水平出现上调的蛋白有10种,针刺治疗组与针刺对照组在上调模型组的蛋白上具有明显差异。结论电针足阳明胃经(穴)可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生上调变化,提示促进胃黏膜修复其机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化的上调有关。; 严洁易受乡田浩梅张英进姚雯; 关键词：足阳明胃经蛋白质芯片胃黏膜损伤蛋白磷酸化

电针大鼠胃经穴的血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体后信息物质表达的影响被引量：10: 2007年; 目的:探讨电针大鼠胃经穴后提取的血清对胃黏膜细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)后信息物质磷脂酶Cγ-1(phospholipase Cγ-1,PLCγ-1)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和c-myc表达的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,采用水浸束缚法制作胃黏膜损伤大鼠模型,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用EGFR抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用酶联免疫吸附法检测PLCγ-1活性,同位素掺入法检测PKC活性,逆转录聚合酶链反应法检测c-myc的表达水平。结果:正常组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1、PKC和c-myc有微弱表达;胃经组和胆经组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1、PKC和c-myc呈现较强表达,其中胃经组大鼠表达最强烈,两组相比,差异有统计学意义(P<0.01);胃经+PD153035组和胆经+PD153035组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1、PKC和c-myc的表达较弱,胃经组与胃经+PD153035组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:电针胃经穴后提取的血清能诱导大鼠胃黏膜细胞EGFR后信息物质的活化,提示存在经脉-脏腑的特异性联系。; 严洁杨宗保常小荣易受乡林亚平钟艳; 关键词：电针表皮生长因子受体蛋白激酶C C-MYC

电针对大鼠胃黏膜损伤修复的血清蛋白质差异表达研究被引量：2: 2009年; 目的：观察电针胃经穴对大鼠胃黏膜损伤修复的血清蛋白质差异表达，为进一步阐明针刺效应的体液机理提供理论依据。方法：用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（SELDI—TOF—MS）技术和WCX2（弱阳离子交换芯片）对正常大鼠血清和电针大鼠血清进行蛋白质指纹图谱检测分析，通过Biomarker Wizard和Biomarker Patterns System软件判别分析处理数据并结合生物信息学方法筛选差异表达蛋白质。结果：与正常大鼠血清比较，电针大鼠血清蛋白质在质荷比为2000-50000有25个蛋白质峰差异有显著意义，其中有19个标志蛋白在电针胃经大鼠血清中呈现高表达，6个标志蛋白在电针胃经大鼠血清中呈现低表达。结论：电针可促进胃黏膜损伤大鼠血清蛋白质差异表达，这种差异蛋白质可能与电针促进胃黏膜损伤修复效应密切相关。; 杨宗保严洁姚雯常小荣易受乡; 关键词：SELDI-TOF-MS 电针胃黏膜损伤血清蛋白质

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国家教育部博士点基金(20050541003)

文献类型

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