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国家自然科学基金(30971380)

作品数：12 被引量：28H指数：4
相关作者：李荣山乔晞孙秀丽王艳红邵珊更多>>
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文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 7篇肾脏
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  • 7篇灌注损伤
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机构

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  • 2篇山西医科大学
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作者

  • 10篇李荣山
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  • 2篇田继华
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传媒

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年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 6篇2011
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脂联素对高糖环境下足细胞内质网应激和细胞骨架的影响被引量：6
2014年
目的：探讨高糖环境下脂联素对人足细胞内质网应激凋亡途径及细胞骨架的影响及其机制。方法人条件永生足细胞分为正常糖组、甘露醇高渗对照组、高糖组、高糖＋脂联素组，实时定量PCR法检测内质网应激分子糖调节蛋白78（ GPR78）、C／EBP同源蛋白（ CHOP ）及caspase 12 mRNA的表达，Western印迹法检测其蛋白的表达，流式细胞仪检测足细胞凋亡；实时定量PCR法检测细胞骨架蛋白desmin、瞬时受体电势C（TRPC）6 mRNA的表达，Western印迹法检测其蛋白的表达，免疫荧光染色法检测足细胞骨架的变化。结果（1）流式细胞仪检测到高糖组足细胞凋亡率显著高于其他3组（26.15％±1.38％比2.39％±0.58％、4.84％±0.87％、16.71％±1.15％，均P＜0.05），同时内质网应激经典分子GPR78、CHOP 及caspase 12 mRNA及蛋白的表达均显著上调（均 P ＜0.05）；高糖＋脂联素组足细胞凋亡率较高糖组低10％，差异有统计学意义（ P＜0.05），且GPR78、CHOP及caspase 12 mRNA及蛋白水平均低于高糖组（均P＜0.05）。（2）在高糖环境下，细胞骨架蛋白desmin、TRPC6 mRNA及蛋白表达均较正常组高（均 P ＜0.05），而脂联素干预可抑制 desmin、TRPC6高表达（ P＜0.05）。同时免疫荧光法检测可见高糖刺激可导致足细胞骨架蛋白微丝肌动蛋白紊乱及张力纤维消失，高糖＋脂联素组这一现象明显改善。结论脂联素对高糖环境下的足细胞有保护作用，其机制可能是通过抑制内质网应激诱导的凋亡途径和减轻细胞骨架的损伤。
王艳红田继华郭海秀米洋李佳明李荣山
关键词：足细胞内质网细胞骨架
IMD在冠状动脉造影及介入治疗前后的变化及临床意义
2011年
目的观察IMD在冠状动脉造影及介入治疗前后的变化,以探讨IMD在冠心病疾病过程中的变化规律及临床意义。方法随机选取接受冠状动脉造影及介入治疗患者52例,分别于术前、术后24 h静脉取血获得血浆,采用放免法测定血浆IMD浓度,并与健康对照组(n=20)进行比较。结果冠造介入组患者治疗前IMD水平(pg/ml)明显低于健康对照组(146.85±33.10 vs 189.04±56.89,P<0.05),行冠状动脉造影及介入治疗后IMD水平显著升高(163.76±56.25,P<0.01)。治疗前冠状动脉造影不正常者IMD水平明显低于冠状动脉造影正常患者(135.50±29.34 vs 167.37±18.63,P<0.05),且术后均明显增高(P<0.05)。结论 IMD在冠心病患者中含量较低,其水平的降低可能为冠心病潜在危险因素之一。在行冠状动脉造影及介入治疗后,出现IMD水平的增高,可能与治疗过程中的出现心肌缺血再灌注损伤,机体出现代偿有关。
陈双春李荣山郜玉珍乔玉峰
关键词：IMD冠状动脉造影介入治疗
Intermedin预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复过程中细胞周期蛋白表达的影响被引量：4
2011年
目的观察Intermedin（IMD）预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）修复过程中细胞周期蛋白（cyclin）D1、cyclinE以及其依赖性激酶（CDKs）表达的影响，从而探讨IMD在这一过程中促进肾组织再生修复的作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠共144只，体质量180-220g，随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD组，每组36只。IRI组切除右肾后钝性分离左侧腹主动脉及肾动脉；转空质粒组、转IMD组大鼠切除右肾后，在六氟化硫微泡（声诺维）介导下将空质粒及IMD质粒转染入左肾；1周后分别制作肾脏IRI模型。每组于再灌注第1、2、3、4、7、14天时各取6只留取肾组织标本。检测各组肾组织中cyclinD1与CDK4，cyclinE与CDK2的表达。统计学处理采用单因素方差分析和t检验。结果IRI组cyclinD1、cyclinE以及CDK4．CDK2于再灌注后第1、2、3、4、7天表达逐渐增高，第7天时到达最高峰，第14天时仍有少量表达，与对照组比较差异有统计学意义（F值=54．92，69．60，61．28，77．38，P均〈0．05）。转IMD组上述指标在第1天即开始显著增高，第2、3、4、7天呈进行性下降，至第14天时恢复正常，与IRI组相比差异具有统计学意义（F值=54．92，69．60，61．28，77．38，P均〈0．05）；转空质粒组与IRI组以上指标差异无统计学意义。结论IMD预处理在大鼠肾脏缺血再灌注损伤后早期能使cvclinDl、cyclinE以及CDK4、CDK2的表达明显上调，这一机制可能促进细胞周期进展从而加快肾组织再生修复。
褚宇东李荣山乔晞孙秀丽
关键词：再灌注损伤细胞周期蛋白类细胞周期蛋白质依赖激酶类肾脏INTERMEDIN
中介素后处理对肾脏缺血再灌注损伤后微血管密度及缺氧诱导因子的影响被引量：2
2013年
目的探讨中介素(IMD)后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后损伤肾组织微血管密度(MVD)及缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法正常雄性SD大鼠24只随机分为:假手术组(Sham组)、IRI组、IRI+IMD组和IRI+0.9%氯化钠注射液(NS)组。大鼠右肾切除1周后左肾制作肾脏IRI模型。各组分别于恢复血流后的24 h留取血液及肾组织标本。检测血清的尿素氮和肌酐水平;过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织的病理变化;CD31免疫组织化学标记MVD计数;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1αmRNA的表达。结果 IRI、IRI+NS、IRI+IMD组的尿素氮、肌酐水平和肾小管及间质病理损伤均明显高于Sham组(均P<0.01);IRI+IMD组的尿素氮、肌酐水平以及肾小管和间质病理损伤也较IRI和IRI+NS组显著减低或减轻(均P<0.01)。与Sham组相比,IRI及IRI+NS组肾间质的MVD增多;IRI+IMD组肾间质的MVD较IRI及IRI+NS组增多更为明显(均P<0.01)。RT-PCR结果显示:IRI及IRI+NS组HIF-1αmRNA表达较Sham组增多;IRI+IMD组HIF-1αmRNA表达较IRI及IRI+NS组显著增多(均P<0.01)。结论中介素作为后处理药物能够在肾脏IRI后增加缺血组织的MVD并上调血管生成因子HIF-1α的表达,从而参与损伤肾组织的血管新生。
苏雯李荣山王晨
关键词：肾脏中介素缺氧诱导因子-1Α血管新生
中介素后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-ɑ与白细胞介素-6表达的影响被引量：2
2014年
目的探讨中介素(IMD)后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ与白细胞介素(IL)-6表达的影响。方法将24只健康雄性SD(Sprasue-Dawley)大鼠随机分为正常对照组、IRI组、0.9%氯化钠注射液组、IMD后处理组。动物切除右肾后,饲养1周后制作肾脏IRI模型(夹闭左肾动脉45 min),24 h后留取肾组织与血清,0.9%氯化钠注射液组于再灌注前5 min 0.9%氯化钠注射液1 ml腹腔注射,IMD后处理组于再灌注前5 min IMD(2 nmol/kg)溶于1ml生理盐水后腹腔注射。过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织的病理变化,半定量分析肾脏病理损伤;全自动生化仪常规检测血清尿素氮和肌酐;酶联免疫吸附试验(ELISIA)法检测血清IL-6和TNF-ɑ的表达。结果 PAS染色结果显示,IRI组肾小管和间质病理损伤显著重于正常对照组,病理评分为(0.32±0.12),(6.87±0.72)(P<0.05),IMD后处理组病理损伤(病理评分为4.33±0.81)则显著轻于IRI组,表现为细胞坏死,刷状缘脱落及管型减少(P<0.05)。与正常对照组相比,IRI组尿素氮和肌酐均显著增高(P<0.05);与IRI组相比,IMD后处理组尿素氮和肌酐显著下降(P<0.05)。与正常对照组相比,IRI组IL-6与TNF-ɑ的表达显著增高(P<0.05);而与IRI组相比,IMD后处理组IL-6与TNF-ɑ的表达则显著降低(P<0.05)。IRI组与0.9%氯化钠注射液组以上指标相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IMD后处理可减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制至少与抑制炎症因子IL-6与TNF-ɑ生成有关。
宋杰李荣山苏雯吴玲燕韩重阳乔玉峰
关键词：肾脏再灌注损伤白细胞介素-6后处理中介素
HIF-1在肾脏缺血再灌注损伤的表达及其促进损伤修复作用的研究进展被引量：2
2011年
肾脏缺血再灌注损伤（IRI）主要表现为急性肾小管坏死,因此促进肾小管上皮细胞修复是IRI肾脏修复的关键,而我们发现缺氧诱导因子-1（HIF-1）蛋白质在该过程起极其重要的作用,本文拟对HIF-1蛋白质参与肾小管上皮细胞的再生和修复过程的发生机制作一综述.
冯国徵李荣山孙秀丽
关键词：再灌注损伤
intermedin预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的相关修复基因的影响被引量：3
2011年
目的探讨intermedin（IMD）预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）修复再生过程中相关修复基因的影响。方法健康雄性Wistar大鼠144只，随机分为假手术组、IRI组、转染空质粒组和转染IMD组。动物右肾切除后，用超声微泡技术将质粒转染入左肾，1周后制作肾脏IRI模型。分别于再灌注后1d、2d、3d、4d、7d和14d留取肾组织标本。RT—PCR法检测肾组织Pax-2、ZO-1、Ncam、Wt-1和vimentin的mRNA表达变化；Western印迹法分析Pax-2、Wt-1和vimentin蛋白表达变化；ELISIA法检测ZO-1、Ncam的蛋白表达变化。结果（1）IRI组大鼠Pax-2、Zo—1、Ncam、Wt-1和vimentin的mRNA和蛋白的表达在IRI后1—3d增加，2d达到高峰，与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0．05），4d后基本恢复。（2）在IRI后1～4d，转染IMD组上述的mRNA和蛋白表达与同时间点的假手术组、IRI组和转空质粒组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05），其中2d达高峰。（3）在IRI后7d、14d，IRI组、转染空质粒组和转染IMD组上述指标的mRNA和蛋白表达和假手术组差异无统计学意义（均P〉．05）；在IRI后4d，IRI组和转空质粒组上述的表达较假手术组增高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）各时间点IRI组和转染空质粒组上述各指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。（5）ELISA法检测的ZO-和Ncam蛋白表达变化趋势与RT—PCR及Western印迹法一致。结论IMD预处理可通过增加肾脏组织修复基因Pax-2、ZO-1、Ncam、Wt-1和vimentin的表达，从而对肾组织的修复和再生起到重要作用。
赵莉李荣山乔晞赵海红刘新艳邵珊
关键词：再灌注损伤INTERMEDINNCAMVIMENTIN
中介素对缺氧/复氧大鼠肾小管上皮细胞增殖作用及细胞周期的影响及其机制
2015年
目的探讨中介素(intermedin,IMD)对大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧/复氧(H/R)后细胞增殖、细胞周期的影响。方法 NRK-52E细胞随机分为对照组,模型组:缺氧/复氧组(H/R)、H/R+空质粒组、H/R+IMD质粒组。MTT法检测细胞增殖,比色法检测培养基上清LDH含量,流式细胞术检测细胞周期,Real time-PCR法和Western blot法检测cyclin D1、CDK、p57 mRNA及蛋白表达,间接免疫荧光染色检测cyclin D1亚细胞定位。结果 1与对照组相比,H/R组培养基中LDH含量升高了106%,同时细胞存活率明显下降,与H/R组比较,H/R+IMD组培养基中LDH含量下降了33.85%(P<0.01),而细胞存活率增高(79.15%±1.42%vs 61.22%±1.63%,P<0.05),2细胞周期结果显示,与对照组相比,H/R组细胞G0/G1期比例增加,S期细胞比例降低(P<0.05);与H/R组比较,H/R+IMD组G0/G1期细胞比例明显降低,而S及G2期细胞比例增加(P<0.05)。3H/R可增加cyclin D1、CDK4及p57的表达也增加(与对照组比较,P<0.05);而IMD可进一步上调cyclin D1、CDK4的表达,同时下调p57的表达,与对照组及H/R组相比差异具有显著性(P<0.05)。4免疫荧光检测结果可见,cyclin D1呈红色荧光,在NRK-52E细胞内主要表达在细胞核中。结论 IMD可以上调cyclin D1、CDK4蛋白表达,下调p57的表达,促进细胞周期进展,从而加速肾组织IRI后细胞增殖和修复。
王艳红田继华苏晓乐乔晞李荣山
关键词：中介素肾小管上皮细胞细胞周期细胞周期蛋白
intermedin对肾脏缺血再灌注损伤后血管再生相关因子表达的影响被引量：8
2011年
目的观察intermedin（IMD）对肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后血管生长相关因子缺血诱导因子1仪（HIF．1d）、血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素受体Tie-2表达的影响。探讨intermedin对肾脏IRI的修复作用。方法Wistar大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组、IRI组、转空质粒组、转IMD质粒组。大鼠右肾切除后1周，用超声微泡造影剂介导的基因转染方法将大鼠IMD真核表达质粒转染大鼠肾脏，转染成功后夹闭左肾动脉45min制作肾脏IRI模型。分别于再灌注1d、2d、3d、4d、7d和14d后留取肾组织标本，采用RT-PCR检测HIF-1α、VEGF和Tie-2的mRNA表达；Western印迹法检测肾组织VEGF的蛋白表达；ELISA检测HIF-1α和Tie-2的蛋白表达。结果与假手术组相比，IRI组HIF-1α mRNA和蛋白质表达于再灌注后1d达到高峰，2d时持续高表达，3d时表达开始明显下降，4d、7d和14d时接近于假手术组；VEGF和Tie-2表达均于再灌注后1d开始增加，2d达到高峰，3d开始下降，4d、7d和14d接近于假手术组；转IMD质粒组大鼠肾组织HIF-lα、VEGF和Tie-2mRNA和蛋白质的表达于再灌注后1d、2d、3d和4d显著高于同时问点的IRI组大鼠（均P〈0．05），并且均于再灌注后1d表达达到高峰，2-3d持续表达，4d开始下降，7d和14d的表达无明显改变。上述各指标在转空质粒和IRI组之间的表达差异无统计学意义。结论肾脏局部高表达的IMD不仅促进了肾脏IRI后血管再生相关因子HIF-1α、VEGF和Tie-2的表达，而且使表达高峰提前并延长了表达时间，可能参与了肾脏组织的修复和再生。
赵海红李荣山乔晞赵莉刘新艳邵珊
关键词：再灌注损伤肾功能不全血管内皮生长因子类INTERMEDIN
intermedin预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复和再生过程的作用被引量：4
2011年
目的探讨intermedin（IMD）预处理对大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤修复和再生过程的作用。方法将Wistar大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组（sham）、IR组、转空质粒组和转IMD组。在切除右肾后，转IMD组用超声微泡造影剂介导的基因转染方法将IMD真核质粒转染到大鼠肾组织，用RT-PCR和Western印迹法检测转染效率。转染成功后，制作。肾脏IR损伤模型，分别于再灌注后1d、2d、3d、4d、7d和14d6个时间点各取6只大鼠，留取血清及肾组织标本，常规检测血清BUN和Scr；HE和PAS染色观察肾组织的病理变化；免疫组化法观察肾小管上皮细胞的增殖程度。结果（1）转IMD组比转空质粒组的IMD蛋白和mRNA表达均增多（均P〈0．05），且转IMD组7d时表达最多，与转IMD组4d时差异无统计学意义；（2）与sham组相比，IR组1d和2d时Scr和BUN均显著增高（P〈0．05）；与IR组相比，转IMD组显著下降（P〈0．05）；转空质粒组与IR组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）IR组、转空质粒组和转IMD组大鼠的肾小管均受损，但转IMD组的损伤较轻，均以2d时病理损伤最重。（4）sham组肾小管和肾小球内几乎没有增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞的表达；IR组和转空质粒组的PCNA阳性数在IR损伤1d时开始增加，7d时最多；转IMD组的PCNA阳性细胞数在IR损伤1d时开始增加，3d时最多。与IR组1-4d相比，转IMD组的PCNA阳性细胞数显著增加（P〈0．05）；与IR组7d相比，转IMD组7d的PCNA阳性细胞数显著减少（P〈0．05）。结论IMD预处理可以促进肾小管上皮细胞增殖，加速肾脏IR损伤修复和再生。
冯国徵李荣山乔晞孙秀丽
关键词：再灌注损伤转染细胞增殖INTERMEDIN
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