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成人隐匿性自身免疫糖尿病患者胰岛素抵抗与谷氨酸脱羧酶抗体滴度的关系被引量：9: 2010年; 目的探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者胰岛素抵抗的情况及其与谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)滴度的关系。方法在临床初诊为"2型糖尿病"的患者中,筛选出GAD-Ab阳性的LADA患者141例,测量其身高和体质量,抽血检测血脂、空腹血糖和空腹C肽水平。根据GAD-Ab滴度0.3为截点将LADA患者分为高滴度组(LADA-1亚型)和低滴度组(LADA-2亚型)。利用HOMA2软件计算胰岛素抵抗和胰岛功能水平。用放射配体法和放射免疫法检测GAD-Ab和C肽水平。结果与低滴度者相比,高滴度的LADA-1型患者的起病年龄较轻、体质量指数较低、糖化血红蛋白水平较高,空腹和餐后C肽的水平较差,同时合并有较低的甘油三酯水平。根据HOMA2软件计算的胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)显示,高GAD-Ab滴度的LADA-1型的HOMA2-IR的水平显著性低于低滴度的LADA-2型患者(1.6±1.1 vs 2.1±1.1,P=0.001)。患者的HOMA2-IR指数与GAD-Ab滴度呈负相关。结论 LADA患者的胰岛素抵抗水平与谷氨酸脱羧酶抗体滴度相关,低抗体滴度者的胰岛素抵抗较为严重。; 李霞黄干颜湘杨琳周智广; 关键词：糖尿病成人隐匿性自身免疫胰岛素抵抗胰岛功能

胰岛素自身抗体微量平板放射免疫法的建立与应用被引量：2: 2009年; 目的建立胰岛素自身抗体（IAA）的微量平板放射免疫（RIA）法，并探讨其临床应用价值。方法^125I-胰岛素与血清在微量平板4℃保温72h后，免疫复合物转移至已包被蛋白A的Millipore过滤平板中并洗涤，于多功能液体闪烁发光分析仪上测计数。以IAA指数≥0．06作为阳性标准，通过参加第四次国际糖尿病自身抗体检测标准化评估（DASP 2005），评价方法的灵敏度与特异性。并检测71例1型糖尿病（T1DM）患者、551例初诊2型糖尿病（T2DM）患者以及317名健康对照者IAA水平。采用SPSS 11．5软件进行t检验、非参数检验χ^2检验和直线相关分析；一致率用Kappa值评估。结果（1）优化的检测条件为5μl血清与2×10^4计数·min^-1的^125I-胰岛素于4℃缓慢振摇保温72h。（2）该方法批内CV4．8％～8．9％，批间CV6．4％～10．5％，DASP 2005反馈结果显示该法诊断T1DM灵敏度50％（25／50），特异性97％（97／100）。与国产IAA RIA试剂盒进行比较，结果判定总体一致率为72．9％（Kappa值0．402），相关系数（r）为0．678（P〈0．001）；26例结果不相符的标本中25例为该法检测阳性而国产RIA试剂盒检测阴性。（3）该方法检测T1DM患者的阳性率为19．7％（16／71），显著高于健康对照组的0．9％（3／317，χ^2=54．36，P〈0．001），其中0～9岁T1DM组9例中IAA阳性5例。检测初诊T2DM患者IAA阳性率1．5％，与健康对照组差异无统计学意义（χ^2=0．95，P〉0．05）。结论IAA微量平板RIA法灵敏度与特异性好，可应用于临床，IAA在婴幼儿T1DM患者中阳性率较高。; 黄干李璋巍金河来王霞王建平周智广; 关键词：胰岛素抗体糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型

格列酮类药物通过PPARγ依赖性机制保护胰岛β细胞免受致病性炎症因子的破坏被引量：2: 2010年; 目的探讨罗格列酮和吡格列酮对致病性炎症因子破坏胰岛β细胞的保护作用,并研究其保护作用是否呈PPARγ依赖性。方法用致病性炎症因子IL-1β和IFN-γ处理NIT-1胰岛β细胞株,建立β细胞的炎症损伤模型,观察不同浓度的罗格列酮或吡格列酮对炎症所致β细胞损伤的作用。使用流式细胞仪用AnnexinV-FITC/PI检测各组细胞的凋亡率,用ELISA方法检测各组细胞的胰岛素分泌能力。同时用PPARγ的特异性抑制剂GW9662和PPARγ-SiRNA阻断PPARγ,观察对各组细胞的影响。结果 1)10μmol/L的罗格列酮和吡格列酮可显著性减少致病性炎症因子引起的β细胞凋亡(凋亡率分别为13.99%和16.67%vs51.33%,P<0.01);1μmol/L和20μmol/L的罗格列酮和吡格列酮亦可减少β细胞凋亡,其中以10uM干预浓度保护作用最明显;2)IL-1β/IFN-γ组细胞的胰岛素浓度由正常对照组的8.5±0.6ng/ml下降至3.6±0.5ng/ml;而10μmol/L的罗格列酮和吡格列酮处理组细胞的胰岛素分泌能力有所恢复,可达6.8±0.7ng/ml、5.9±0.9ng/ml(与炎症因子组相比,P<0.01)。3)使用GW9662和PPARγ-SiRNA特异性阻断PPARγ后,罗格列酮和吡格列酮的保护作用几乎100%消失,与IL-1β/IFN-γ组的β细胞凋亡和胰岛素分泌水平相似。结论格列酮类药物可以通过PPARγ依赖性机制保护致病性炎症因子对β细胞的损伤,减少β细胞凋亡,恢复胰岛素分泌能力。; 李霞王安平颜湘黄干刘碧莲周智广; 关键词：PPARΓ Β细胞凋亡胰岛素分泌

非酒精性脂肪肝与超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗的关系被引量：13: 2008年; 目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与超敏C反应蛋白(hsCRP)、胰岛素抵抗的关系。方法:从2006年10月至12月在湘雅二医院健康体检的长沙某企业职工中随机抽样,其中NAFLD组243例,无脂肪肝组361例,进行问卷调查、体格检查、空腹血糖、血脂、谷丙转氨酶(ALT)、血尿酸、空腹胰岛素和hsCRP检测以及腹部B超检查。结果:与轻度脂肪肝比较,中度脂肪肝血清hsCRP,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高显著(P<0.01)。胰岛素抵抗NAFLD患者hsCRP,ALT水平明显高于无胰岛素抵抗患者(P<0.05)。血清hsCRP高浓度组NAFLD患病风险是低浓度组的5.937倍。采用多因素logistic回归分析,调整了性别、年龄和多项代谢成分后,NAFLD与hsCRP,HOMA-IR独立相关(OR值分别为2.044,7.896,P<0.01)。结论:血清hsCRP、胰岛素抵抗与NAFLD存在关联,是发生NAFLD的独立危险因素。全身系统性炎症和胰岛素抵抗在NAFLD发生发展中起重要作用。; 周卫东杨亚玲车志宏李霞周智广; 关键词：非酒精性脂肪肝超敏C反应蛋白胰岛素抵抗

普伐他汀对非肥胖糖尿病小鼠糖尿病预防作用的机制被引量：1: 2008年; 目的探讨普伐他汀对非肥胖糖尿病（NOD）小鼠糖尿病的预防作用及机制。方法3^-14周龄NOD雌鼠分为4组，对照组（摄普通饲料，30只），小剂量组（普伐他汀1mg·kg^-1·d^-1，29只），中剂量组（普伐他汀10mg·kg^-1·d^-1，29只）和大剂量组（普伐他汀40mg·kg^-1·d^-1，30只），观察糖尿病发病至30周龄。各组另取8只12周龄未患病NOD鼠，胰腺HE染色观察胰岛炎；制备脾细胞悬液后，流式细胞仪检测脾细胞中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量；氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测脾细胞对特异性抗原的刺激增殖反应；ELISA法测特异性抗原刺激后脾细胞培养上清干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素4（IL-4）水平；RT-PCR检测脾脏IFN-γ、IL-4mRNA的表达水平。结果30周龄时，大剂量普伐他汀组NOD鼠糖尿病的发病较对照组明显降低（P〈0．01）。12周龄时，大剂量普伐他汀组胰岛炎严重程度低于对照组（P〈0．001）；大剂量普伐他汀组脾细胞培养上清中IFN-γ水平（42±20）pg／ml，脾脏IFN-γmRNA表达水平（0．24±0．10）pg／ml均低于对照组（157±32）pg／ml，（0．81±0．18）ps／ml，均P=0．000），IL-4水平（91±22）pg／ml，脾脏IL-4mRNA表达水平（0.39±0．18）pg／ml均高于对照组[（44±20）pg／ml，P=0．000；（0．20±0．08）pg／ml，P=0．002）]；小、中、大剂量普伐他汀组和对照组特异性抗原增殖指数分别为3．85±0．35、3．53±0．82、3．32±0．44、3．70±0．62，各组间差异无统计学意义（均P〉0．05）；小、中、大剂量普伐他汀组和对照组脾细胞中CD4＋CD25＋调节性T细胞数量分别为（9．6±2．6）％、（10．2±2．4）％、（8．9±2．7）％、（10．0±2．4）％，各组间差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论早期使用大剂量普伐他汀进行干预，可以通过下调Th1细胞因子INF-γ，上调Th2细胞因子IL-4，促使免疫平衡向Th2方向偏; 张松颜湘周鹏程黄干杨琳李霞林健周智广; 关键词：糖尿病自身免疫胰岛炎普伐他汀

罗格列酮上调成人隐匿性自身免疫糖尿病患者CD4^＋T细胞Foxp3 mRNA的表达: 2008年; 目的观察罗格列酮对成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）患者CD4^＋调节性T细胞的影响，旨在探讨罗格列酮的免疫调节机制。方法采用磁珠分离LADA患者CD4^＋T细胞，1、10和100μmol／L罗格列酮干预CD4^＋T细胞。MTT法检测细胞活性，^3H—TdR掺入法检测增殖抑制率。流式细胞术检测CD4^＋CD25^＋T细胞比值。RT-PCR检测过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）mRNA、TGF-β1mRNA表达，实时荧光定量PCR检测Foxp3 mRNA表达。结果CD4^＋T细胞表达PPARγ mRNA。罗格列酮抑制植物凝集素（PHA）刺激的CD4^＋T细胞增殖。1p．mol／L和10μmol／L组罗格列酮作用的CD4^＋CD25^＋T细胞比例无明显变化，100μmol／L组CD4^＋CD25^＋T细胞比例降低。10μmol／L罗格列酮上调CD4^＋T细胞的Foxp3mRNA表达，但TGF-β1mRNA表达无显著变化。小剂量IL-2参与下，10μmol／L罗格列酮（药理浓度范围内）升高CD4^＋T细胞Foxp3 mRNA表达。结论罗格列酮上调LADA患者CD4^＋T细胞Foxp3 mRNA表达，改善自身免疫耐受缺陷。; 杨治芳周智广黄干彭健颜湘; 关键词：自身免疫隐匿性 CD4^+CD25^+T细胞 FOXP3

不同类型糖尿病患者的血清干扰素γ诱导蛋白10的改变及其意义被引量：1: 2008年; 目的探讨不同类型糖尿病患者的血清干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)水平及其意义。方法检测1型糖尿病(T1DM,n=78)、2型糖尿病(T2DM,n=49)和正常对照组(NC,n=33)的IP-10水平。T1DM组根据病情进展分为经典T1DM和成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)组;又根据胰岛自身抗体IAA阳性与否分为自身免疫性T1DM和特发性T1DM组。T2DM组根据大动脉内中膜厚度IMT分为无动脉粥样硬化AS组和有AS组。Cl/SA检测各组IP-10水平。结果(1)IP-10水平在T1DM、T2DM与NC组之间无统计学差异。(2)胰岛自身抗体阳性的自身免疫性T1DM组IP-10水平高于NC组,差异有统计学意义,而T2DM与NC组无统计学差异;病程不同的T1DMIP-10水平无统计学差异。(3)伴或不伴动脉粥样硬化病变的T2DM亚组IP-10水平无统计学差异。结论自身免疫性1型糖尿病患者IP-10水平升高,可能与其介导Th1型细胞免疫反应有关。; 李霞周智广颜湘黄干冯琼林健陈小燕

成人非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系的研究被引量：24: 2008年; 目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)和代谢综合征(MS)的关系。方法对2006年10～12月长沙市某企业3744例20岁以上职工进行问卷调查、体格检查、空腹血糖、血脂、丙氨酸转氨酶、血尿酸检测以及肝脏B超检查。结果(1)NAFLD患病率23.5%,MS患病率22.8%,两病的共患病率12.6%。(2)MS、中心性肥胖、血压升高、空腹血糖升高、高三酰甘油、低高密度脂蛋白胆固醇各组NAFLD患病风险分别是对照组的13.4～22.2倍。(3)以NAFLD取代MS5个组分中的任何一个后,与原诊断定义相比有较高一致性(Kappa值0.53～0.89,P<0.01)。(4)采用多因素Logistic回归分析,调整了性别、年龄和多项代谢成分的影响后,NAFLD与MS独立相关(OR2.342,95%CI:1.825～3.007;P<0.01)。结论该人群中1/5以上患有NAFLD和MS,且NAFLD与MS密切相关;NAFLD可纳入MS的组成成分。; 周卫东车志宏杨亚玲林健周智广; 关键词：非酒精性脂肪肝代谢综合征

湖南汉族1型糖尿病患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体及其配体基因多态性被引量：5: 2010年; 目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）基因和KIR配体人类白细胞抗原-C（HLA—C）基因的多态性与1型糖尿病（T1DM）的关系。方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物技术（PCR—SSP），对湖南汉族180例TIDM患者和199例正常对照者KIR基因、HIA—C基因进行检测和分析。结果（1）与正常对照相比，T1DM组KIR2DL1（98．9％比92．0％，OR=7．78，P=0．002）、3DL1（94．3％比86．4％，OR=2．67，P=0．009）和2DS4（83．9％比70．9％，OR=2．14，P=0．003）基因频率增高；（2）T1DM组和正常对照组HIJA—c（HIJA—C1、HLA—C2）基因频率差异无统计学意义，但T1DM组HLAC1＋／C2＋（3．9％比9．6％，OR=0．38，P=0．03）基因频率降低；（3）与正常对照组相比，T1DM组KIR／HLA－C基因组合中KIR2DL1-／HLA－C2－（0．6％比6．0％，OR=0．087，P=0．003）和KIR2DS1-／HLA—C2－（53．3％比64．8％，OR=0．62，P=0．023）基因频率降低。结论KIR基因多态性和KIR／HLA—C基因组合与T1DM发病相关。; 谭愈昱林健黄干唐炜立Saikiran K SedimbiCarani B Sanjeevi周智广; 关键词：人白细胞抗原杀伤细胞基因

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国家自然科学基金(30600298)

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