国家自然科学基金(81172589)
- 作品数：6 被引量：37H指数：5
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- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安市中心医院西安交通大学更多>>
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- 平阳霉素治疗婴幼儿血管瘤作用机制的实验研究被引量：8
- 2013年
- 目的探讨平阳霉素对婴幼儿血管瘤的作用机制。方法取24只裸鼠建立婴幼儿血管瘤模型，将裸鼠分为实验组和空白对照组，各12只。将平阳霉素注入实验组血管瘤内，观察其形态变化，采用普通光学和电子显微镜观察血管瘤组织结构的变化，然后利用cDNA基因芯片检测血管瘤组织基因表达谱的变化。结果血管瘤注药后体积逐渐缩小变硬，充血程度减轻，1个月后血管瘤体基本消失。光镜下观察见血管瘤失去组织结构，大部分细胞溶解坏死，大片的胶原纤维取而代之。电镜下观察见细胞大片溶解，未见完整的细胞结构及血管，可见凋亡细胞和凋亡小体。基因芯片研究结果表明，与空白对照组比较共有33个基因表达差异在2倍以上，其中9个与凋亡有关的基因，分别是鼠双微体2（murine doubleminute2，MDM2）、不耐热肠毒素B亚单位（heat—labile enterotoxin Bsubunit，LTB）、淋巴毒素B受体（1ymphotoxin B receptorLTBR）、肿瘤坏死因子超家族7（tumor necrosisfactor ligand superfamily7，TNFSF7）、肿瘤坏死因子受体超家族2l（tumornecrosis factor receptor superfamily21，TNFRSF21）、TNFRSFlA、人髓细胞白血病基因1（myeloidcellleukemia-1，MCLl）和半胱天冬酶3（caspase3，CASP3）。13个与细胞增殖和细胞周期相关基因，分别是细胞分裂周期蛋白27（celldivisioncycle27，CDC27）、CDC37、CDC28蛋白激酶1B（CDC28proteinkinase1B，CKSlB）、细胞周期蛋白B1（cyclingB1，CCNBl）、CUL2（cullin2）、CUL3（cullin3）、CUL4A（cullin4A）、生长抑制和DNA损伤诱导基因45A（growtharrestandDNAdamage—inducible45A，Gadd45A）、减数分裂重组11同源体B（meioticrecombination11homologB，MREllB）、叉头框M1（forkheadboxM1，FOXMl）、微型染色体7（minichromosomemaintenance7，MCM7）、单克隆抗体Ki一67抗原（antigenidentifiedbymonoclonalantibodyKi67，MKl67）和细胞增殖核抗原（proliferating
- 李鹏李东繁郭正团肖小娥
- 关键词：血管瘤血管畸形平阳霉素
- 普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤溃疡疗效观察被引量：3
- 2013年
- 目的探讨普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤溃疡的疗效。方法传统治疗组为2005年1月-2009年4月治疗婴幼儿血管瘤溃疡43例,以局部治疗为主;2009年5月-2011年6月治疗21例,在传统治疗方法的基础上给予口服普萘洛尔治疗,剂量为1.5～2.0mg/(kg·d),比较两组的疗效。结果两组患儿均被治愈,但普萘洛尔治疗组疗程(21.3±7.3d)明显短于传统治疗组(56.5±18.9d);且普萘洛尔治疗组局部瘢痕发生率(14.29%)明显低于传统治疗组(60.47%),以上差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论婴幼儿血管瘤溃疡在传统局部创面治疗的基础上若给予口服普萘洛尔治疗,能加速患儿创面愈合和减少发生并发症。
- 李鹏李东繁郭正团
- 关键词：婴幼儿血管瘤溃疡
- 阿替洛尔与普萘洛尔治疗婴儿血管瘤的疗效比较被引量：6
- 2016年
- 目的比较阿替洛尔与普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤疗效。方法纳入123例患儿,随机分为阿替洛尔组和普萘洛尔组。其中阿替洛尔组63例,普萘洛尔组60例。初始治疗后2、4周,每月随访一次至半年。结果阿替洛尔组治疗反应率为53.9%,普萘洛尔组为60%,两组结果无统计学差异(P=0.68)。无相关不良反应。结论阿替洛尔治疗婴儿血管瘤安全有效,疗效不劣于普萘洛尔。
- 王冠杰赵娅娟李东繁李鹏
- 关键词：阿替洛尔Β受体阻滞剂婴幼儿血管瘤普萘洛尔
- 平阳霉素对婴幼儿血管瘤细胞系XTPS－1作用的实验研究被引量：7
- 2012年
- 目的探讨平阳霉素（bleomycin A5）对婴幼儿血管瘤细胞系XTPS-1作用。方法婴幼儿血管瘤源性血管内皮细胞系XTPS-1经不同质量浓度（1000、100、10、1、0mg／L）的平阳霉素处理后，利用倒置相差显微镜和电子显微镜观察其形态学特征的变化，采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl terazolium，MTF）法观察XTPS-1存活率，流式细胞仪检测其周期和凋亡率，5组均数之间比较用单因素方差分析，两组间比较用￡检验。结果低质量浓度组（10mg／L和1mg／L组）细胞毒性作用非常弱，24h存活率为（92．96±3．66）％和（99．86±0．12）％；尤其是1mg／L组基本没有细胞毒性作用，但是具有诱导细胞凋亡的作用；高质量浓度组（1000mg／L和100mg／L组）既表现出较强的细胞毒性作用，而且细胞毒性作用呈浓度依赖性，24h存活率为（34．08±3．11）％和（43．28±2．88）％；又具有较强的诱导细胞凋亡作用。高质量浓度组与低质量浓度组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论平阳霉素对XTPS-1能诱发细胞凋亡，抑制细胞的增殖，较高质量浓度的平阳霉素还具有直接细胞毒性作用，细胞毒性作用呈浓度依赖性。
- 李鹏肖小娥郭正团
- 关键词：血管瘤细胞系平阳霉素
- 脂质体和厚朴酚联合热疗对腺样囊性癌增殖的协同抑制作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨脂质体和厚朴酚联合热疗对人腺样囊性癌肿瘤模型的增殖抑制作用。方法用DOTAP:Chol脂质体包裹和厚朴酚来进行抗肿瘤体内实验;构建小鼠人腺样囊性癌肿瘤模型,瘤内注射和厚朴酚并联合局部热疗,观察肿瘤大小及小鼠生存期及生长状态,对移植瘤进行CD31免疫组化染色和TUNEL分析。结果脂质体和厚朴酚联合热疗的抗肿瘤效应更强,联合治疗组肿瘤的体积明显小于对照组、热疗组、和厚朴酚组(P<0.05),部分肿瘤完全消退。联合治疗组小鼠的生存期有明显获益(P<0.05),在残存肿瘤中,肿瘤组织内微血管密度低于其他组,凋亡细胞明显增多。结论脂质体和厚朴酚能明显抑制人腺样囊性癌增殖,与热疗联合能够增强诱导肿瘤细胞凋亡,产生更强肿瘤杀伤效应。
- 王冠杰赵娅娟董济民
- 关键词：囊腺癌脂质体厚朴酚
- 肾母细胞瘤中ERCC1、TUBB3、TOP2A mRNA的表达及临床意义被引量：9
- 2016年
- 目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因(excision repair cross complementation 1,ERCC1)、3型β微管蛋白编码基因(ClassⅢβ-tubulin,TUBB3)和DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoisomeraseⅡA,TOP2A)mRNA在小儿肾母细胞瘤组织中的表达及临床意义。方法收集18例肾母细胞瘤组织标本及14例癌旁组织标本,通过分支-DNA液相芯片法检测标本中ERCC1、TUBB3、TOP2A mRNA的表达水平,并分析上述基因表达与肾母细胞瘤临床病理的关系。结果肾母细胞瘤组织中ERCC1、TUBB3和TOP2A高表达率分别为44.4%、50.0%和66.7%,均显著高于癌旁组织的7.1%、7.1%和14.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。ERCC1高表达率与肾母细胞瘤临床分期和病理类型有关(P<0.05),TOP2A高表达率与肾母细胞瘤临床分期相关(P<0.05)。结论小儿肾母细胞瘤组织中ERCC1、TUBB3和TOP2A mRNA表达高于癌旁组织,可能参与肾母细胞瘤的发生发展过程。
- 潘伟康余辉王怀杰郑百俊郭青青郭正团高亚李鹏
- 关键词：肾母细胞瘤ERCC1
