国家自然科学基金(30771940)
- 作品数：25 被引量：42H指数：4
- 相关作者：张开明刘瑞风尹国华李新华李俊琴更多>>
- 相关机构：太原市中心医院山西医科大学第二医院第四军医大学西京医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 银屑病患者骨髓基质细胞分泌IL-3与IL-7水平的检测
- 2009年
- 目的:检测银屑病患者与对照组骨髓基质细胞分泌IL-3与IL-7的水平。方法:采用密度梯度离心法分离患者与对照组骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,传代后流式细胞仪检测细胞表面标志并用ELISA法检测上清液中IL-3和IL-7的水平。结果:患者组骨髓基质细胞分泌IL-3显著低于对照组(P<0.05),而IL-7的分泌水平两组间无统计学差异(P>0.05)。结论:银屑病骨髓造血微环境可能存在异常。
- 刘瑞风尹国华张开明
- 关键词：银屑病骨髓基质细胞IL-3IL-7
- 银屑病患者骨髓基质细胞分泌干细胞因子和粒细胞集落刺激因子的水平被引量：4
- 2009年
- 背景:课题组在前期研究中发现银屑病患者骨髓造血细胞活性存在异常。目的:观察银屑病患者骨髓基质细胞分泌干细胞因子和粒细胞集落刺激因子的水平。设计、时间及地点:病例-对照观察,于2007-10/2008-08在太原市中心医院皮肤科实验室完成。对象:选择太原市中心医院皮肤科临床及病理确诊为寻常型银屑病的门诊患者24例,男16例,女8例;年龄16～59岁;另取血液科骨穿后经筛选的正常骨髓20例作为对照组,性别、年龄与银屑病患者匹配。方法:采用密度梯度离心法分离银屑病患者与对照组骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,收集传了3代后又培养72h的骨髓基质细胞及培养上清。主要观察指标:流式细胞仪检测细胞表面标志并用ELISA法检测上清液中干细胞因子和粒细胞集落刺激因子的水平。结果:流式细胞仪检测结果显示,90%以上细胞表面抗原高表达CD29,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性,即骨髓基质细胞纯度在90%以上。银屑病组骨髓基质细胞培养上清液的干细胞因子和粒细胞集落刺激因子表达均显著高于对照组(P<0.01)。结论:银屑病患者骨髓基质细胞分泌干细胞因子和粒细胞集落刺激因子存在异常,提示银屑病患者骨髓造血微环境发生了改变。
- 刘瑞风尹国华张开明
- 关键词：银屑病骨髓基质细胞干细胞因子粒细胞集落刺激因子
- 银屑病患者骨髓基质细胞分泌EGF、PDGF-A和PDGF-B水平研究被引量：1
- 2010年
- 目的通过比较银屑病患者与对照组骨髓基质细胞分泌表皮生长因子(EGF)、血小板源性生长因子-A(PDGF-A)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)水平的差异,揭示银屑病患者骨髓造血微环境的异常。方法采用密度梯度离心法分离患者与对照组骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,收集传3代后又培养72h的骨髓基质细胞及培养上清,用流式细胞仪鉴定细胞表面标志并用ELISA法检测上清液中EGF、PDGF-A和PDGF-B的水平。结果90%以上细胞表面抗原高表达CD29,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性,即骨髓基质细胞纯度在90%以上;患者组骨髓基质细胞分泌EGF和PDGF-B均显著低于对照组(P<0.05),而PDGF-A的分泌水平两组间无统计学差异(P>0.05)。结论银屑病患者骨髓基质细胞分泌的某些细胞因子存在异常,表明患者骨髓造血微环境可能存在异常。
- 刘小民刘瑞风张开明何树云杨学英王鹏飞崔金钟陈晓红
- 关键词：银屑病骨髓基质细胞EGFPDGF-APDGF-B
- 银屑病骨髓间充质干细胞分泌白介素-6和血管内皮生长因子的检测被引量：4
- 2009年
- 目的:研究银屑病患者骨髓间充质干细胞(MSCs)细胞因子分泌水平及其与病情活动的相关性,进一步探讨银屑病的发病机制。方法:采用密度梯度离心分离和贴壁培养法对24例银屑病患者和20例正常对照骨髓MSCs进行分离培养,采用ELISA方法测定MSCs培养上清中白介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:银屑病患者骨髓MSCs培养上清液IL-6浓度较正常人明显增高(P<0.01),VEGF浓度较正常人明显降低(P<0.01)。患者IL-6及VEGF水平与银屑病皮损面积及严重度指数(PASI)评分无相关性(P>0.05)。结论:银屑病患者骨髓MSCs细胞因子分泌异常,银屑病患者骨髓造血微环境有异常,进而对银屑病造血干细胞发育可能产生影响。
- 周愔刘瑞风张开明万屏何黎
- 关键词：银屑病白介素-6血管内皮细胞生长因子
- 银屑病患者骨髓CD34＋细胞Notch受体及其靶基因表达的研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨银屑病患者骨髓CD34＋细胞表面两种Notch受体的表达及其下游靶基因Hes-1的表达。方法分离12例银屑病患者及10例正常对照骨髓CD34＋细胞，以B-肌动蛋白为内参照，采用Western印迹法半定量检测Notch受体1、2及其下游靶基因Hes-1的蛋白表达水平。结果银屑病患者CD34＋造血细胞Notchl表达水平（0．9488±0．3221）明显高于正常人对照（0．6693±0．1465）；Hes—I蛋白在银屑病患者表达（0．8579±0．3729）亦高于正常人对照（0．5728±0．1787），两者差异均有统计学意义（P〈0．05），而Notch2蛋白的表达在患者组（0．75684-0．3461）和正常人对照组（0．8312±0．2887）之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Notchl受体及其下游基因Hes-1的高表达可能参与银屑病患者骨髓造血细胞低增殖活性的发生。
- 侯瑞霞李俊琴刘瑞风李新华张静尹国华张开明
- 关键词：银屑病CD34NOTCH靶基因
- 免疫磁珠法分离骨髓CD34^+细胞的方法研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨免疫磁珠法分离CD34+细胞的方法。方法应用密度梯度离心法分离骨髓单一核细胞,后采用免疫磁珠法从单一核细胞中分选出CD34+细胞,流式细胞仪鉴定其纯度。结果各样品分离出的CD34+细胞占骨髓单一核细胞含量的(2.19±0.12)%,经流式细胞仪鉴定应用免疫磁珠分离的CD34+细胞纯度为(94.6±2.1)%。结论免疫磁珠法是分离CD34+细胞较理想的方法。
- 万永山李新华张开明
- 关键词：CD34^+细胞免疫磁珠法骨髓造血细胞
- 银屑病患者骨髓基质细胞白介素-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子分泌水平的实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的:通过比较银屑病患者与正常对照组骨髓基质细胞分泌白介素(IL)-8和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的差异,揭示银屑病患者骨髓造血微环境的异常。方法:采用密度梯度离心法分离患者与对照组骨髓单一核细胞,通过贴壁法培养骨髓基质细胞,收集传至3代后又培养72 h的骨髓基质细胞及培养上清,用流式细胞仪鉴定细胞表面标志物,并用ELISA法检测上清液中IL-8和GM-CSF的水平。结果:90%以上分离培养的细胞表面高表达CD29,而CD34、CD45及人白细胞抗原(HLA)-DR表达阴性,即骨髓基质细胞纯度在90%以上;患者组骨髓基质细胞分泌IL-8显著低于对照组(P<0.05),而GM-CSF的分泌水平两组间无统计学差异(P>0.05)。结论:银屑病患者骨髓基质细胞分泌的IL-8存在异常,表明患者骨髓造血微环境可能存在异常。
- 邓起刘瑞风王丽张开明尹国华
- 关键词：银屑病骨髓基质细胞白介素-8粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子
- 银屑病患者骨髓基质细胞体外培养生长状况的研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究银屑病患者骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)体外培养的情况,包括细胞的形态改变、贴壁情况和增殖状态。方法密度梯度离心法分离BMSCs,接种2d后首次换液时去除未贴壁细胞,通过倒置显微镜观察BMSCs的形态改变、生长和贴壁情况,MTT法检测BMSCs增殖活性。结果与对照组相比较,银屑病组BMSCs形态发生改变、贴壁晚,增殖活性低(8d时P<0.05)。结论银屑病患者骨髓基质细胞活性异常,可能对银屑病患者骨髓造血微环境产生一定影响。
- 李俊琴李新华张开明
- 关键词：银屑病骨髓基质细胞
- 银屑病患者CD34^+细胞PKCβI表达水平的检测
- 2010年
- 目的检测银屑病患者骨髓CD34+细胞PKCβI表达,以揭示银屑病患者造血细胞的异常活性。方法密度梯度离心法分离骨髓单一核细胞,免疫磁珠法分选CD34+细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,以β-actin为内参照,对银屑病患者和正常对照CD34+细胞PKCβI表达水平进行半定量检测。结果银屑病患者CD34+细胞PKCβImRNA表达相对量为1.12±0.16,正常对照为0.90±0.14,银屑病患者CD34+细胞PKCβI显著高于正常对照(t=4.24,P<0.05)。结论银屑病患者造血细胞PKCβI表达异常,其可能受RUNX1调节参与银屑病发病。
- 万永山李俊琴张静张开明
- 关键词：银屑病CD34+细胞
- 寻常性银屑病患者骨髓造血细胞凋亡的研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究银屑病患者骨髓造血细胞的凋亡状况。方法应用免疫磁珠法分离银屑病患者与正常人骨髓CD34+细胞,原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测两组CD34+细胞的凋亡指数(AI)。结果银屑病患者骨髓CD34+细胞AI平均值为(7.6±0.9)%,正常人骨髓CD34+细胞AI平均值为(5.5±0.6)%,经统计学分析,两者差异无显著性(t=1.08,P>0.05)。结论银屑病患者骨髓造血细胞凋亡活性正常。
- 万永山李新华张开明
- 关键词：银屑病CD34^+细胞凋亡
