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重庆市自然科学基金(2008BA0021)

作品数：6 被引量：25H指数：3
相关作者：郭春宝康权金先庆张明满蒲从伦更多>>
相关机构：重庆医科大学重庆医科大学附属永川医院更多>>
发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生农业科学机械工程更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇机械工程
  • 1篇农业科学

主题

  • 3篇小肠
  • 3篇小肠结肠炎
  • 3篇结肠
  • 3篇坏死
  • 3篇坏死性小肠结...
  • 3篇肠炎
  • 2篇内皮
  • 1篇断层摄影
  • 1篇断层摄影术
  • 1篇新生儿
  • 1篇新生儿坏死性...
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇氧化氮
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧还原
  • 1篇一氧化氮

机构

  • 5篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 5篇郭春宝
  • 2篇李英存
  • 2篇蒲从伦
  • 2篇张明满
  • 2篇金先庆
  • 2篇康权
  • 1篇龚放
  • 1篇唐佳
  • 1篇邓春

传媒

  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇World ...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
肝母细胞瘤患儿及其母亲孕期特点回顾性分析被引量：1
2009年
目的探讨肝母细胞瘤发生的危险因素，包括婴儿出生以及孕产妇分娩相关的特征。方法采用病例对照研究设计，收集肝母细胞瘤患儿及其母亲的病历资料，用Logistic回归模型对婴儿出生特征指标、母亲怀孕与分娩有关指标进行多因素统计检验。结果发生肝母细胞瘤风险中低出生体质量儿的比值比为26．0（95％可信区问为14．0～65．7）。母亲≤20岁和≥30岁的比值比分别为1．5（95％可信区间为0．6～4．6）和2．6（95％可信区间为1．0～6．7）。超重和肥胖母亲的比值比为3．2（95％可信区间为1．0～6．7）。孕妇吸烟的比值比为2．9（95%可信区间为1．1～4．2），对〉2岁及出生体质量正常儿童影响较大。结论肝母细胞瘤的发生与患儿出生体质量及孕妇超重、吸烟等因素有关，应重视围产期卫生保健。
蒲从伦郭春宝金先庆邓春张明满李英存康权
关键词：肝肿瘤孕妇肝母细胞瘤
罗伊氏乳杆菌对坏死性小肠结肠炎氧化应激的保护机制被引量：5
2019年
目的探讨罗伊氏乳杆菌(L.reuteri)DSM17938菌株对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生小鼠模型氧化应激的保护作用及可能机制。方法将96只10日龄C57BL/6J新生小鼠随机分为3组(n=32):对照组、NEC组、NEC+L.reuteri组。通过HE染色观察回盲部肠组织病理变化并行双盲病理评分。采用实时荧光定量PCR检测肠组织中TNF-α、IL-1β的基因表达水平。通过ELISA检测肠组织TNF-α、IL-1β的蛋白表达水平。采用比色法检测SOD活力及抑制率、MDA、GSH、GSSG、GSSG/GSH比值。结果与对照组相比,NEC组小鼠体质量下降(P<0.05),肠道损伤加重,病理评分增加(P<0.05),TNF-α、IL-1β在基因及蛋白水平均表达升高(P<0.05),SOD活力及抑制率、GSH降低,MDA、GSSG、GSSG/GSH比值显著升高(P<0.05)。与NEC组相比,NEC+L.reuteri组病理评分降低,TNF-α、IL-1β在基因及蛋白水平均表达降低(P<0.05),SOD活力及抑制率、GSH增加,MDA、GSSG、GSSG/GSH比值明显降低(P<0.05),两组生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论L.reuteri DSM17938可能通过减少肠道氧化应激、增加其抗氧化能力,从而减轻肠道炎症反应,发挥对NEC新生小鼠肠道保护作用。
唐佳郭春宝龚放
关键词：坏死性小肠结肠炎炎症因子氧化应激
Sixty-four-slice computed tomography in surgical strategy of portal vein cavernous transformation被引量：7
2011年
AIM:To investigate the role of 64-slice computed tomography(CT) in portal vein cavernous transformation to determine surgical strategy.METHODS:The site of lesions and extent of collateral circulation in 12 pediatric cases of cavernous transformation of the portal vein with surgical treatment were analyzed.RESULTS:Eleven of 12 children had esophageal varices and were treated with lower esophageal and gastric devascularization and splenectomy,and the other case was only treated with splenectomy.There were eight cases with spontaneous spleen/stomach-renal shunt,four with Retzius vein opening,which was reserved during surgery.Three cases of lesions involving the intrahepatic portal vein(PV) were treated with living donor liver transplantation.One patient died from PV thrombosis after liver transplantation,and the rest had no significant complications.CONCLUSION:The PV,its branches and collateral circulation were clearly seen by 64-slice spiral CT angiography,which helped with preoperative surgical planning.
Ming-Man Zhang Cong-Lun Pu Ying-Cun Li Chun-Bao Guo
关键词：门静脉断层摄影术病变部位
突变Myc基因骨髓特异性转基因小鼠肿瘤模型的建立及鉴定
2010年
目的 研究通过外源Myc基因转染造血细胞,实现骨髓特异性转基因并形成淋巴瘤的潜能.方法 造血细胞转染野生型与突变型Myc基因.移植入经（60）Coγ射线照射的C57BL/6小鼠,观察小鼠形成肿瘤时间以及小鼠自然死亡时间,免疫组织化学染色法检测肿瘤类型;流式细胞术检测外源Myc基因在小鼠骨髓MNC中的表达;骨髓造血细胞、肝、脾、肿瘤组织行Myc免疫印迹法检测Myc在体内的表达情况.结果 Mye基因转基因后形成B细胞淋巴瘤,流式细胞术检测发现外源Myc基因可在造血细胞表达,突变型Myc基因阳性率高于野生型Myc基因,Myc基因转染骨髓造血细胞后,骨髓、肿瘤组织有较高表达,肝、肾组织则无表达.结论 外源Myc基因特异转染造血细胞可形成组织特异性转基因;突变型Myc基冈致瘤性高于野生型Myc基因.
郭春宝金先庆张明满蒲从伦李英存康权
关键词：基因MYC淋巴瘤小鼠转基因骨髓移植
双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生小鼠肠组织的保护作用被引量：12
2020年
目的探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生小鼠肠组织的保护作用。方法60只新生8日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、坏死性小肠结肠炎(NEC)组、双歧杆菌干预(NEC+BIF)组,每组20只,建模3 d后处死。HE染色观察新生小鼠肠组织病理形态学变化;Western blotting检测新生小鼠肠组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达情况;比色法检测肠组织eNOS活性及一氧化氮(NO)、超氧阴离子(O2•)含量;实时荧光定量PCR检测肠组织白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的mRNA表达情况;ELISA检测肠组织IL-6、IL-1β蛋白表达情况。结果3组新生小鼠肠组织eNOS蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,NEC组新生小鼠肠组织eNOS活性降低,NO含量减少,O2^•含量增加,IL-6、IL-1β的mRNA及蛋白表达均明显增加(P<0.05);与NEC组相比,NEC+BIF组新生小鼠建模3 d后体重明显增加,肠上皮损伤明显减轻,肠组织eNOS活性增强,O2^•含量明显减少,IL-6蛋白表达减少,IL-1β的mRNA及蛋白表达均减少(P<0.05),但NO含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论双歧杆菌可减轻NEC新生小鼠肠组织损伤,其机制可能与肠组织eNOS活性增强有关。
邓沁郭春宝
关键词：坏死性小肠结肠炎双歧杆菌内皮型一氧化氮合酶
缺氧诱导因子在新生儿坏死性小肠结肠炎中的作用机制研究
2021年
该文探讨了缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)中的作用机制。收集8例NEC患儿小肠组织作为疾病组和6例胃肠道畸形患儿小肠组织作为对照组。将40只7日龄的C57BL/6新生鼠(WT)分为NEC组(WT/NEC,n=20)和对照组(WT/DF,n=20),40只7日龄C57BL/6背景的谷氧还原蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)基因敲除鼠(Grx1^(–/–))分为NEC组(Grx1^(–/–)/NEC,n=20)和对照组(Grx1^(–/–)/DF,n=20)。Western blot检测人和小鼠肠组织HIF-1α、小鼠肠组织血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA);qRT-PCR检测小鼠肠道血管内皮生长因子VEGFA mRNA,免疫荧光染色检测人和小鼠肠组织HIF-1α。结果显示,NEC患儿小肠组织中HIF-1α表达量较对照组显著降低(P<0.05);WT/NEC小鼠小肠组织HIF-1α和VEGFA蛋白表达量较WT/DF显著降低(P<0.05);WT/NEC组小肠组织中VEGFA表达量较WT/DF组显著降低(P<0.05),Grx1^(–/–)/NEC组VEGFA表达量较WT/NEC组显著升高(P<0.05);HIF-1α主要表达于小肠上皮细胞,NEC患儿肠组织和NEC小鼠肠组织中HIF-1α免疫荧光染色强度均较各自对照组显著降低,而Grx1基因敲除显著提高了NEC小鼠肠组织HIF-1α免疫荧光染色强度。该研究结果表明,HIF-1α在NEC患儿和NEC小鼠中有重要作用,其机制可能与肠道微血管的发育相关。
张云飞张霄郭春宝
关键词：坏死性小肠结肠炎缺氧诱导因子血管内皮生长因子
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