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国家科技支撑计划(2008BAl61802)

作品数：4 被引量：19H指数：3
相关作者：路丛孙莺心吴德沛王秀丽孙爱宁更多>>
相关机构：苏州大学天津医科大学总医院更多>>
发文基金：国家科技支撑计划国家科技重大专项天津市科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白尿
  • 2篇血红蛋白
  • 2篇血红蛋白尿
  • 2篇血红蛋白尿症
  • 2篇阵发
  • 2篇阵发性
  • 2篇阵发性睡眠性
  • 2篇阵发性睡眠性...
  • 2篇阵发性睡眠性...
  • 2篇睡眠性
  • 2篇睡眠性血红蛋...
  • 2篇细胞
  • 2篇红蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇血管
  • 1篇血管内溶血
  • 1篇血细胞减少
  • 1篇血细胞减少症
  • 1篇阳性

机构

  • 3篇苏州大学
  • 1篇天津医科大学...

作者

  • 3篇刘真真
  • 3篇方宝枝
  • 3篇吴倩
  • 3篇何广胜
  • 3篇朱明清
  • 3篇孙爱宁
  • 3篇王秀丽
  • 3篇吴德沛
  • 3篇孙莺心
  • 3篇路丛
  • 2篇杨永
  • 2篇苗瞄
  • 1篇关晶
  • 1篇梁勇
  • 1篇吴玉红
  • 1篇岑建农
  • 1篇王化泉
  • 1篇邢莉民
  • 1篇付蓉
  • 1篇刘惠

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
七例以难治性缺铁性贫血为首发表现的阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者临床特征分析被引量：3
2013年
阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种血管内溶血性疾病，以贫血及血红蛋白尿为主要临床表现。长期慢性血管内溶血，血红蛋白和（或）含铁血黄素随尿液排出，将引发缺铁性贫血（IDA）。部分PNH所致IDA患者由于PNH病情隐匿，缺铁原因持续存在，补铁治疗多不易奏效，甚至由于补铁而加重PNH病情[1-2]。我们分析7例以难治性IDA为首发表现的PNH患者临床资料，现报告如下。
孙莺心朱明清何广胜苗瞄王秀丽方宝枝路丛刘真真吴倩杨永吴德沛孙爱宁
关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿症缺铁性贫血首发表现血管内溶血补铁治疗
再生障碍性贫血免疫抑制治疗后阵发性睡眠性血红蛋白尿症克隆的演变及临床意义被引量：5
2013年
目的探索再生障碍性贫血（AA）免疫抑制治疗（IST）后阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆变化情况及其临床意义。方法将2008年1月至2012年2月收治的186例AA患者纳入本研究，其中55例重型AA（SAA）予抗胸腺细胞球蛋白（ATG）联合环孢素A（CsA）治疗，131例非重型AA（NSAA）予CsA治疗。治疗前所有患者进行PNH克隆筛查，治疗后进行随访。中位随访时间22（18～76）个月。结果SAA组10例（18．9％）患者出现PNH克隆，NSAA组9例（7．4％）出现PNH克隆，前者出现PNH克隆比例高于后者（t=5．041，P=0．025），治疗后SAA组在6、12、18、〉24个月时PNH克隆规模大于NSAA组（13．38％比5．67％、14．88％比5．31％、20．00％比5．47％、18．85％比9．08％，P值均〈0．05）。PNH克隆对2种IST方案疗效影响的差异无统计学意义。结论AA患者予ATG联合CsA或CsA治疗后，均可出现PNH克隆，SAA患者ATG治疗后更明显。IST前后伴PNH青隆不影响IST疗撕。
孙莺心朱明清何广胜王秀丽方宝枝路丛刘真真吴倩杨永吴德沛孙爱宁
关键词：免疫抑制法环孢菌素细胞免疫球蛋白
免疫相关性血细胞减少症患者骨髓CD4＋T细胞中特异性转录因子Bcl-6、Foxp3和RORγt的表达被引量：5
2013年
目的评价免疫相关性血细胞减少症（IRH）患者骨髓CD4＋T细胞亚群中转录因子的异常。方法收集2011年1月至2012年3月苏州大学附属第一医院血液科确诊的40例IRH患者的骨髓，采用流式细胞仪检测骨髓细胞的自身抗体。采用免疫磁珠分选IRH患者骨髓CD4＋T细胞，采用实时荧光定量PCR检测骨髓细胞转录因子B细胞淋巴瘤6（Bcl-6）、叉状头／翅膀状螺旋转录因子3（Foxp3）和维甲酸依赖性孤儿受体（RORγt）mRNA表达水平，以同期25例缺铁性贫血患者作为正常对照组，以同期38例再生障碍性贫血（AA）患者作为病例对照组，进行比较。结果IRH组在干／祖细胞（CD34＋细胞）、粒系（CDl5＋细胞）、红系（GlyA＋细胞）分别有67．5％（27／40）、65．0％（26／40）、75．0％（30／40）发现自身抗体，累及造血系统三系者为27．5％（11／40），两系者为52．5％（21／40），一系者为20．0％（8／40）。IRH组Bcl-6、Foxp3的mRNA水平均高于正常对照组[2．243（0．854～4．544）比1．211（0．131～2．816），0．124（0．073～0．198）比0．071（0．046～0．118），均P〈0．05]，Foxp3／Bcl-6比值与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。IRH组与AA组Foxp3mRNA表达量差异无统计学意义（P〉0．05），但AA组RORs,tmRNA表达水平显著高于IRH组[0．290（0．138～0．480）比0．133（0．068～0．189），P〈0．01]，IRH组Foxp3／RORyt比值高于AA组[0．975（0．483～1．416）比0．500（0．240～0．795），P〈0．01]。结论IRH是由抗造血细胞自身抗体所致造血功能衰竭症，可能与Bcl-5高表达有关，IRH免疫学发病机制与AA不同。
方宝枝岑建农朱明清何广胜苗瞄王秀丽吴倩刘真真路丛孙莺心吴德沛孙爱宁阮长耿
关键词：CD4阳性T淋巴细胞转录因子免疫相关性血细胞减少症BCL-6FOXP3
骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34＋细胞亚群及其表面造血因子受体的表达被引量：6
2011年
目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34＋细胞亚群及其表面干细胞因子受体（SCF－R）、红细胞生成素受体（EpoR）、粒细胞集落刺激因子受体（G－CSFR）及血小板生成素受体（TpoR）的表达情况及其意义。方法采用流式细胞术检测2008年7月至2010年3月天津医科大学总医院新诊断的45例MDS患者（17例低危患者、28例高危患者）及30名对照组原代骨髓CD34＋CD38＋及CD34＋CD38＋细胞亚群及其表面SCF－R、EpoR、G．CSFR及Tp0R的表达率。结果高危组CD34＋细胞比例[0．53％（0．10％～1．68％）]明显高于对照组[0．13％（0．08％～0．32％），P〈0．01]，其他2组问比较差异无统计学意义。低危组和高危组CD34＋CD38＋细胞比例（86．3％±8．5％、82．6％±11．1％）显著低于对照组（92．3％±3．4％，均P〈0．05），而CD34＋CD38＋细胞比例（13．7％±8．5％、17．4％±11．0％）显著高于对照组（7．7％±3．4％，均P〈0．05）。对照组骨髓CD34＋CD38＋细胞亚群EpoR表达率（18．7％±18．3％）显著低于CD34＋CD38＋细胞亚群（63．6％±20．O％，P〈0．01），两亚群之间SCF－R、G－CSFR及TpoR表达率差异无统计学意义。在CD34＋CD38＋细胞亚群中，3组间SCF－R和TpoR表达率差异无统计学意义，而低危组和高危组EpoR的表达率[9．0％（1．4％～12．7％）、5．2％（1．1％～14．1％）]明显低于对照组[9．6％（5．1％～30．1％），均P〈0．05]，G—CSFR的表达率（29．8％4-19．1％、28．7％±21．1％）明显低于对照组（44．4％4-23．4％，均P〈0．05）；在CD34＋CD38＋细胞亚群中，3组间SCF－R和G－CSFR表达率差异无统计学意义，低危组和高危组EpoR的表达率（42．2％±21．9％、25．7％±15．6％）明显低于对照组（63．6％±20．O％，均P〈0．01），TpoR的表达率（5．4％±4．7％、4．1％±4．0％）明显低于对照组（10．
李丽娟付蓉王化泉岳兰竹刘惠王琚王红蕾阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿宋嘉吴玉红邢莉民关晶邵宗鸿
关键词：原癌基因蛋白质C-KIT受体红细胞生成受体
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