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乳腺癌辐射抗性的影响因素及其可能作用被引量：1: 2006年; 乳腺癌放疗后的复发与肿瘤细胞的辐射抗性有关。已经发现有多种因素影响着细胞的辐射抗性,这些因素包括胰岛素样生长因子受体、磷脂酰肌醇3-激酶途径、表皮生长因子、人表皮生长因子受体和血管内皮生长因子等细胞核外因素,还有p53、c-erb B2、Bcl-2、BRCA1和BRCA2基因以及端粒和基因表达谱改变等细胞核内因素。; 严惟力黄钢; 关键词：乳腺肿瘤辐射抗性受体基因

重组人纤溶酶原Kringle5的标记及其肿瘤显像: 2005年; 目的探讨放射性碘标记纤溶酶原Kringle5（K5）用于肿瘤显像的可行性。方法采用基因工程方法制备的重组人纤溶酶原Kringle5（rhK5），以Iodogen法制备^125I-rhK5和^131I-rhK5，进行荷瘤裸鼠体内分布和肿瘤显像研究。结果 ^125I-rhK5和^13lI-rhK5的标记率为86％和84％，放化纯度为96％和95％。竞争结合实验表明，rhK5标记后其生物活性没有改变；荷瘤裸鼠体内分布显示，12h肿瘤肌肉组织比可达4．94±0．89；^131I-rhK5肿瘤显像示肿瘤部位放射性浓聚随时间逐渐增加，3h可见肿瘤清晰显影。结论 Iodogen法制备^125I-rhK5和^131I-rhK5纯度高，稳定性好。^131I-rhK5可进行肿瘤的显像，为肿瘤的显像和治疗奠定了基础。; 李彪赵龙张一帆尹桂芝张志勇朱承谟; 关键词：人纤溶酶原肿瘤显像 KRINGLE5 IODOGEN法放射性碘标记放化纯度

PET在肿瘤方面应用的成本效益分析被引量：2: 2006年; PET技术的发展对肿瘤的诊断、分期、指导治疗产生了重要的影响。通过成本效益分析可以有效地从经济学的角度对PET的使用效率进行评价,达到最大程度节省医疗资源的目的。本文主要介绍了成本效益分析的方法以及PET在肿瘤方面的成本效益分析的现状。; 顾爱春黄钢; 关键词：决策支持技术体层摄影术发射型计算机肿瘤

肿瘤放射治疗生物靶区轮廓确定的影响因素: 2005年; 目的利用体外模型实验，确定PET／CT图像中生物靶区边界的阈值及不同PET图像采集条件下对阈值的可能影响，为放射治疗计划中应用生物靶区奠定方法学基础。方法利用Flanged Jaszczak Ect Phantom及等比稀释法建立不同直径与靶本比浓度的热区模型，应用Profile曲线软件，将在CT图像上显示的热区边界准确复制到PET图像中，通过最大阈值法计算勾画生物靶区体积的阈值；并研发在不同总计数率、靶本比浓度、直径大小和采集模式下对热区边界阈值变化的影响。结果靶本比对PET图像中靶区边界阈值大小的确定存在明显差异，当靶本比分别为2：1和4：1时，其阈值分别为0．54±0．10和0．41±0．09（P〈0．05）。热区直径、总计数率及采集模式对靶区边界阈值的计算没有明显差异。结论使用PET／CT图像确定生物靶区体积时，应当根据图像中靶本比大小选择合适的阈值进行勾画，可近似准确地计算靶区体积；总计数率、直径大小与采集模式对靶区边界的确定没有明显影响。; 刘建军黄钢万良荣孙晓光施一平; 关键词：生物靶区肿瘤放射治疗 PET图像 CT图像放射治疗计划靶区体积

重组人纤溶酶原Kringle5的标记及其肿瘤显像被引量：4: 2005年; 目的探讨放射性碘标记纤溶酶原Kringle5(K5)用于肿瘤显像的可行性。方法采用基因工程方法制备的重组人纤溶酶原Kringle5(rhK5),以Iodogen法制备^(125)I-rhK5和^(131)I-rhK5,进行荷瘤裸鼠体内分布和肿瘤显像研究。结果^(125)I-rhK5和^(131)I-rhK5的标记率为86%和84%,放化纯度为96%和95%。竞争结合实验表明,rhK5标记后其生物活性没有改变;荷瘤裸鼠体内分布显示,12h肿瘤肌肉组织比可达4.94±0.89;^(131)I-rhK5肿瘤显像示肿瘤部位放射性浓聚随时间逐渐增加,3h可见肿瘤清晰显影。结论Iodogen法制备^(125)I-rhK5和^(131)I-rhK5纯度高、稳定性好。^(131)I-rhK5可进行肿瘤的显像,为肿瘤的显像和治疗奠定了基础。; 李彪赵龙张一帆尹桂芝张志勇朱承谟; 关键词：KRINGLE5 肿瘤新生血管放射性核素显像

重组人内皮抑素的^(125)I标记及其体内代谢被引量：1: 2005年; 目的探讨重组人内皮抑素(rhEndo)的^(125)I标记及其标记物(^(125)I-rhEndo)的生物学活性和体内药代动力学。方法采用小剂量Iodogen多次重复标记法标记rhEndo,细胞增殖抑制试验和亲和力试验检测^(125)I-rhEndo活性,并研究其在大鼠体内的药代动力学。结果0.5μg Iodogen3次重复标记rhEndo的标记率可达84%,放射化学纯度(94.7±2.44)%。^(125)I-rhEndo抑制bFGF诱导内皮细胞增殖的作用与未标记rhEndo相当,且能与其竞争结合内皮细胞表面受体。大鼠单次股静脉注射^(125)I-rhEndo2μg后,血药浓度-时间曲线符合两室模型,T1/2α为(0.45±0.12)h,T1/2β为(19.53±3.41)h,AUC为(484.57±137.99)ng·h·mL-1。结论小剂量Iodogen多次重复^(125)I标记不影响rhEndo蛋白的生物学活性。^(125)I-rhEndo大鼠体内单次静脉注射的药代动力学符合两室模型,半衰期约19h。^(125)I-rhEndo标记为肿瘤的靶向显像和治疗奠定了基础。; 尤蓓李彪张一帆尹桂芝赵龙张志勇陆林于金德余自成朱承谟; 关键词：内皮抑素 ^125I标记药代动力学体内代谢重组人内皮抑素

T_3期胃癌CD34与新生血管形成及淋巴结转移的关系被引量：1: 2005年; 目的研究T_3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系。方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T_3N_0M_020例,T_3N_1M_021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析。结果CD34MVD计数(CD34表达强度),在T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P<0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组比较无显著差异(P>0.05)。结论CD34与T_3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标。; 龚圣济郭竹英董胜翔殷晓璐殷晓璐; 关键词：CD34 淋巴结转移免疫组织化学新生血管形成

FDG/PET的绝对定量分析被引量：2: 2005年; FDG/PET已经广泛应用于临床。FDG绝对定量分析是准确诊断和进行疗效判断的基础,FDG绝对定量采用三室模型,通过动脉采血等方法取得输入函数。集总常数是进行代谢率测量的重要参数,受到多种因素影响。目前FDG测量的定量分析仍需要进一步研究。; 刘平安黄钢; 关键词：脱氧葡萄糖

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上海第二医科大学临床核医学研究所