新乡医学院科技处
- 作品数：35 被引量：125H指数：7
- 相关作者：马更新李明华王鹏更多>>
- 发文基金：河南省教育厅人文社会科学研究项目河南省医学科技攻关计划项目河南省教育厅软科学研究计划项目更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生政治法律社会学更多>>
- 白细胞介素18与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的关系被引量：1
- 2006年
- 目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织白细胞介素18的表达变化及其意义。方法:实验于2005-06/12在新乡医学院生理教研室和分子生物学实验室完成。选择7日龄SD大鼠112只,随机数字表法分为假手术组16只和缺氧缺血性脑损伤组96只,缺氧缺血性脑损伤组又分为术后3,8,24h,3,6,14d6个时相点,每个时相点16只。参照Rice等方法制备左脑缺氧缺血性脑损伤模型,采用westernblot的方法检测白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤后不同的时相点的表达变化,同时对脑组织进行苏木精-伊红染色,光镜下观察其病理变化。结果:纳入动物112只,均进入结果分析。①假手术组、缺氧缺血性脑损伤组术后3,8h白细胞介素18呈低水平表达,差异无显著性意义(分别为0.206±0.021,0.190±0.015,0.219±0.012,P>0.05)。与假手术组相比,缺氧缺血性脑损伤组术后24h白细胞介素18蛋白水平开始增加熏术后3,6d白细胞介素18蛋白水平继续增强,到术后14d达到高峰,差异均有显著性意义(分别为0.293±0.075,0.307±0.052,0.419±0.038,0.827±0.068,0.206±0.021,P<0.01)。②苏木精-伊红染色结果表明,神经元细胞变性坏死在缺氧缺血性脑损伤后1～6d逐渐加重,14d坏死区胶质细胞增生明显。结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤后白细胞介素18蛋白的表达增加,这一时期正发生着一系列的病理变化,提示白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤中发挥了促损伤作用。
- 史绯绯汪意明王礼周
- 关键词：白细胞介素18脑缺氧脑缺血
- 新生大鼠海马神经元的急性分离与膜片钳技术被引量：5
- 2006年
- 目的:获得适用于膜片钳技术的单个海马神经元。方法:实验于2005-09/11在新乡医学院机能学研究室完成。应用酶消化及机械分离法,急性分离出生3～6d的SD大鼠海马神经元,在倒置显微镜下,选取已贴壁直径约10～15μm的锥体形神经元观察其急性分离效果和细胞活性状态。电生理学的鉴定采用全细胞膜片钳的模式记录电流反应,首先在大鼠海马CA1区锥体神经元诱发出内向离子流。在大鼠海马CA1锥体神经元诱发出内向离子流后,通过程控灌流系统在细胞外液中加1μmol/L的钠通道阻断剂河豚毒素灌流同一神经元,记录内向离子流的变化。结果:①该法可获得形态良好的单个海马神经元,海马锥体细胞具有锥形胞体穴10～20μm雪和厚墩的顶树突特征。活性较好的海马神经元熏胞体呈三角形或椭圆形,表面光亮,细胞膜完整、清晰的,立体感较强。一般有1个较长的顶树突和2个以上较短的基树突。②利用膜片钳技术内向电流被诱发,用1μmol/L河豚毒素完全阻断该电流,说明该内向电流为钠电流。结论:该法可获得形态和生理特性良好的单个海马神经元,证实该方法适用于海马神经元膜片钳研究,对深入探讨药物和毒物对海马离子通道及信号转导机制的作用有重要价值。
- 张艳朱峰李明华张利彬杜爱林李东亮
- 关键词：海马神经元膜片钳术钠通道
- 基质金属蛋白酶2和9在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义被引量：2
- 2009年
- 目的探讨膀胱肿瘤组织中基质蛋白酶-2（MMP-2）及基质蛋白酶-9（MMP-9）的表达与膀胱移行细胞癌（TCCB）侵袭转移的关系。方法选择新乡医学院第一附属医院2006年8月至2008年8月间行TCCB切除术后患者46例作为试验组，并取14例癌旁正常组织（肿瘤周围3～5cm）作为对照组。采用免疫组织化学（EliVision法）检测MMP-2及MMP-9在膀胱肿瘤组织中的表、达。结果MMP-2和MMP-9在TCCB中的表达显著高于癌旁正常组织（P〈0．01），Ⅱ、Ⅲ级TCCB中的阳性表达明显高于I级（P〈0．01）；浸润性及Ⅲ级TCCB组织中的阳性表达高于浅表性及Ⅱ级中的表达，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MMP-2及MMP-9的阳性表达与TCCB的恶性程度及侵袭转移有关，可作为判断膀胱肿瘤预后的有用指标。
- 朱峰张艳闫锐张会清张英杰
- 关键词：膀胱肿瘤基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9免疫组织化学
- 肿瘤坏死因子-α基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因启动子区-238、-308位点基因多态性与恶性肿瘤糖代谢异常的关系。方法新乡医学院第一附属医院2013年4月至2014年5月经病理诊断确诊的恶性肿瘤患者根据口服葡萄糖耐量试验分为肿瘤且糖耐量正常患者（糖耐量正常组）、肿瘤合并糖耐量受损患者（糖耐量受损组）和肿瘤合并糖尿病患者（糖尿病组）,各组按照入院顺序随机抽取40例作为观察对象;另外,在知情同意的原则下随机选取40例体检健康者作为健康对照组。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析法检测正常糖耐量组、糖耐量受损组、糖尿病组患者和健康对照组的TNF-α基因启动子-238、-308多态性,确定其基因型和等位基因频率的分布。结果糖耐量正常组患者的GA＋AA基因型频率与健康对照组比较差异无统计学意义（χ2=5.871,P〉0.05）。糖耐量受损组和糖尿病组患者的GA＋AA基因型频率高于健康对照组和糖耐量正常组（χ2=7.211、25.621,P〈0.05;χ2=5.267、18.015,P〈0.05）。糖尿病组患者的GA＋AA基因型频率与糖耐量受损组比较差异无统计学意义（χ2=4.236,P〉0.05）。糖耐量正常组和糖耐量受损组患者的TNF-α-308 A等位基因频率与健康对照组比较差异无统计学意义（χ2=2.137、3.215,P〉0.05）。糖尿病组患者的TNF-α-308 A等位基因频率显著高于健康对照组和糖耐量正常组（χ2=8.469、24.430,P〈0.05）,且显著高于糖耐量受损组（χ2=3.625,P〈0.05）。健康对照组仅1例出现AA基因型,糖耐量正常组、糖耐量受损组和糖尿病组患者中均未出现AA基因型,TNF-α-238基因型和A等位基因频率分布在各组间比较差异无统计学意义（χ^2=3.472、2.894,P〉0.05）。结论恶性肿瘤糖代谢异常与TNF-α-308基因的多态性有关。
- 靳彩玲高建辉张敏王颖寇卫政路平
- 关键词：恶性肿瘤糖代谢异常肿瘤坏死因子-Α单核苷酸多态性
- 隐性知识转移框架研究--以医院科研工作实践为例
- 2014年
- 医院科研团队虽然明确了解所需要的知识与具有外部嵌入知识来源的有效性，并利用多种多样的工作实践途径来促进内部隐性知识的转移。但是，医院科研在实践中仍然存在隐性知识转移的困境。文章对科研团队对怎样组织与设计知识转移实践的方式以及达到什么程度才符合知识转移和达到共享的目标、如何把这些知识存储到团队的知识管理系统来管理和捕捉隐性知识等问题进行研究讨论，把研究内部隐性知识转移思路集中定位在医院科研工作实践过程中，分析医院科研团队工作实践情境中知识重组与知识转移关系，希望通过建立跨职能科研部门以及工作实践情境的观点解决知识转移问题，促进科研协作、知识交流、学习和创新。
- 刘小锋雒国胜
- 关键词：隐性知识知识转移
- 依托省高校工程技术研究中心产学研结合的创新教育模式初探被引量：7
- 2012年
- 通过对"干细胞与生物治疗技术河南省高校工程技术研究中心"建设情况总结,提出了具有地方院校特色的产学研一体化校企合作模式,进一步分析工程技术中心开展合作建设经验和存在的问题并提出相应对策略,使工程中心在高校教育创新改革的实践中发挥积极作用。
- 陈红丽高建辉刘涌涛林俊堂丰慧根
- 关键词：创新教育模式
- “永生基因”Nanog的研究进展被引量：2
- 2007年
- Nanog表达于未分化的胚胎干细胞(ESCs)、部分成体细胞和肿瘤细胞等,有助于胚胎干细胞自我更新和维持其未分化状态并且促进细胞增殖,还可以作为"逆转因"物质,为再生医学提供新思路。Nanog是维持ESCs自我更新的关键因子,其作用与八聚体转录因子3/4(Oct3/4)、白血病抑制因子(LIF)/信号转导蛋白和转录激活因子3(Stat3)、Wnt(wingless int)和骨形态发生蛋白(BMP)等几条通路关系密切。本文对Nanog基因的表达时限、作用机制及其检测方法进行综述。
- 常连生郭志坤严泉剑
- 关键词：NANOG基因胚胎干细胞
- 推进政府治理法治化须解决四大问题被引量：2
- 2015年
- 推进国家治理现代化,要求同步推进政府治理现代化,而推进政府治理现代化,首先要推进政府治理法治化,这是政府治理现代化的必要前提。改革开放以来,经过党和政府以及全体人民的不断努力,我国的法治化建设取得了很大进步,但不尽如人意的地方仍然存在。当前,推进政府治理法治化亟须解决如下问题。一、健全法律体系,解决政策替代法律的问题有法可依,是推进政府治理法治化,进而推进政府治理现代化的基础。近年来。
- 焦石文
- 关键词：行政立法法治化建设行政执法体制审查机制法治国家行政法律
- 基层干部应力戒“懒”“霸”陋习
- 2015年
- 当前,一些基层干部比较普遍地存在＂懒＂和＂霸＂的不良习气,需要在从严治党和作风建设中加以涤除。
- 焦石文
- 关键词：基层干部陋习应力作风建设从严治党
- 乳腺癌中核转录因子-κBp50表达及其与细胞凋亡的关系被引量：4
- 2006年
- 目的研究核转录因子-κBp50(NF-κBp50)在乳腺癌组织中的表达和意义及其与细胞凋亡的关系。方法应用Elivision免疫组化染色法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,对65例乳腺癌组织中NF-κBp50、凋亡细胞表达进行原位观察和比较,并结合临床资料进行分析。结果65例乳腺癌标本NF-κBp50表达阳性率为70.8%(46/65),细胞凋亡指数(AI)为(4.59±1.94)%;NF-κBp50表达强度与患者的肿瘤的大小、组织分级、孕激素受体(PR)无关(P>0.05);与腋淋巴结转移数、雌激素受体(ER)状况明显相关(P<0.05)。NF-κBp50表达阴性的乳腺癌中AI明显高于NF-κBp50表达阳性组(P<0.05)。NF-κBp50活性强度与AI呈明显的负相关(P<0.001)。结论NF-κBp50的异常激活在早期乳腺癌的发生和转化中起重要作用,其抑制凋亡活性与肿瘤侵袭转移及恶性潜能密切相关,对NF-κBp50活性及细胞凋亡的检测有助于乳腺癌的临床分析,并有望成为预后的观察指标。
- 朱峰孔凡明王建国张艳
- 关键词：乳腺癌转录因子ΚBP50细胞凋亡
