浙江中医药大学附属第一医院消化病研究室
- 作品数：5 被引量：29H指数：2
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- 大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化被引量：2
- 2010年
- 目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果:随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性(P>0.05);在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低(P<0.01、P<0.05),HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高(P<0.01、P<0.05),SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关(P<0.01、P<0.05)。结论:HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。
- 姚俊娜陈芝芸严茂祥何蓓晖
- 关键词：酒精性肝病缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子
- 理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响被引量：2
- 2008年
- [目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、瘦素(leptin)及其肝组织mRNA水平的影响,探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠NASH模型,同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及游离脂肪酸(FFA)水平,观察肝组织的病理改变,原位杂交技术检测肝组织TNF-αI、L-6l、eptin mRNA表达,放免法测定血清TNF-αI、L-6l、eptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-αI、L-6、leptin水平较正常大鼠显著升高,肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强,理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度,显著降低ALT、AST、FFA、TNF-αI、L-6l、eptin水平和肝组织TNF-αI、L-6l、eptin mRNA表达。[结论]TNF-αI、L-6l、eptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生,理气化痰祛瘀中药能调节TNF-αI、L-6l、eptin的分泌,防止NASH的进一步发展。
- 朱丹陈芝芸严茂祥何蓓晖
- 关键词：非酒精性肿瘤坏死因子Α白细胞介素6瘦素理气化痰祛瘀法
- 大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成中脂质代谢的变化被引量：8
- 2008年
- 目的:观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎形成中脂质代谢的变化情况。方法:SD大鼠随机分为正常组和模型组各40只,正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料,分别在实验第2、4、8周和第12周末每组各随机处理10只,检测血清TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、FFA、ALT、AST和肝组织匀浆TG、CHOL含量变化,肝组织常规HE染色观察肝组织脂肪变和炎症程度。结果:模型组大鼠在喂养高脂饲料2周后即出现血清CHOL、LDL-C、FFA增高、HDL-C降低等明显的血脂紊乱和肝组织TG、CHOL含量增加、肝细胞的脂肪变;在连续喂养4周至12周血脂异常持续存在但不明显加重,而肝脏TG、CHOL含量进一步增加、肝细胞脂肪变程度也逐渐加重,至12周出现明显肝组织炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;血清TG水平在4周较同期正常组明显增高而12周则较同期正常组显著降低。结论:高脂饮食可诱导大鼠NASH形成,同时存在明显的脂质代谢的紊乱,且血脂的变化与脂肪肝的程度存在着不平行现象。
- 温秀梅陈芝芸严茂祥何蓓晖
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎脂质代谢
- 瘦素及其受体在大鼠酒精性肝病形成过程中的动态变化及意义被引量：2
- 2009年
- 目的:观察酒精性肝病形成中大鼠血清瘦素水平、肝组织瘦素及其受体表达的动态变化,探讨瘦素及其受体在酒精性肝病形成中的发病机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,免疫组化法检测肝组织瘦素及其受体的表达,ELISA法检测大鼠血清瘦素水平。结果:模型组大鼠肝组织在4周时出现轻度脂肪变及腺泡内个别点状坏死灶,8周时脂肪变程度加重、腺泡内点状坏死灶增多、门管区炎细胞浸润,14周脂肪变和炎症程度进一步加重;模型组大鼠4周时,肝组织瘦素及其受体表达、血清瘦素水平与同期正常组比差异无显著性意义(P>0.05),随着肝脏损伤程度的加重,三者均明显增加(P<0.05,P<0.01);肝组织中瘦素及其受体表达水平与肝脏脂肪变及炎症程度均呈明显正相关。结论:在白酒-玉米油-吡唑混合液灌服复制的大鼠酒精性肝病形成过程中,瘦素及其受体表达增加,且随肝脏损伤程度的加重而逐渐增加,提示其参与了酒精性肝病的发生发展。
- 赵振中陈芝芸何蓓晖
- 关键词：瘦素瘦素受体酒精性肝病
- 银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响被引量：15
- 2009年
- 目的:研究银杏叶提取物(GbE)对CCl4肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响,探讨银杏叶提取物抗肝纤维化的作用机制。方法:采用CCl4建立雄性SD大鼠肝纤维化动物模型,同时以不同剂量的GbE灌胃6周进行干预;光镜观察肝组织的病理学变化,TUNEL法检测肝细胞的凋亡情况,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:模型组大鼠肝组织存在不同程度的炎症和纤维化,肝细胞的凋亡指数和Bax表达较正常组明显增高(P<0.01)、Bcl-2表达则较正常组明显减少(P<0.01);不同剂量的GbE能减轻CCl4肝纤维化大鼠肝组织的炎症和纤维化程度(P<0.01、P<0.05),促进肝组织中Bcl-2表达的同时抑制Bax的表达(P<0.01、P<0.05),减少肝细胞的凋亡(P<0.01)。结论:银杏叶提取物的抗纤维化作用可能是通过调节Bcl-2和Bax的表达,减少肝细胞的凋亡来实现的。
- 孟爱红陈芝芸严茂祥
- 关键词：银杏叶提取物肝纤维化BCL-2BAX
