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福建医科大学附属协和医院福建省老年医学研究所

作品数:85 被引量:519H指数:15
相关作者:宋锦秋彭旭师广斌谢玉华江榕更多>>
发文基金:福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 67篇期刊文章
  • 15篇会议论文

领域

  • 80篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 33篇细胞
  • 32篇蛋白
  • 31篇凋亡
  • 28篇神经元
  • 27篇人参
  • 18篇淀粉样
  • 18篇皂苷
  • 18篇人参皂苷
  • 18篇细胞凋亡
  • 16篇TAU蛋白
  • 15篇磷酸
  • 14篇磷酸化
  • 13篇神经元凋亡
  • 13篇人参皂苷RG...
  • 11篇多巴
  • 11篇多巴胺
  • 10篇淀粉样蛋白
  • 10篇Β淀粉样
  • 9篇帕金森
  • 9篇帕金森病

机构

  • 82篇福建医科大学
  • 2篇四川大学华西...
  • 1篇福建省立医院
  • 1篇福建中医学院
  • 1篇北京大学第一...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇福建中医药大...
  • 1篇沭阳县人民医...
  • 1篇台湾国立卫生...

作者

  • 61篇陈晓春
  • 33篇朱元贵
  • 17篇曾育琦
  • 14篇陈丽敏
  • 13篇黄天文
  • 13篇张静
  • 11篇李永坤
  • 10篇方芳
  • 10篇彭小松
  • 9篇黄春
  • 7篇周宜灿
  • 6篇赵朝晖
  • 6篇沈杰
  • 6篇林智颖
  • 6篇朱理安
  • 5篇金建生
  • 5篇宋锦秋
  • 4篇郑关毅
  • 4篇潘晓东
  • 4篇师广斌

传媒

  • 14篇福建医科大学...
  • 9篇药学学报
  • 8篇解剖学报
  • 6篇中国药理学通...
  • 5篇中华老年医学...
  • 5篇中国病理生理...
  • 3篇中国临床药理...
  • 2篇中华神经科杂...
  • 2篇国外医学(老...
  • 2篇实用老年医学
  • 2篇2001年老...
  • 2篇2011全国...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇生理学报
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 6篇2008
  • 8篇2007
  • 4篇2006
  • 9篇2005
  • 11篇2004
  • 8篇2003
  • 9篇2002
  • 10篇2001
  • 3篇2000
  • 2篇1999
85 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
极低密度脂蛋白对培养HUVECs分泌t-PA及PAI-1抗原的影响被引量:1
1999年
陈晓春黄春蓝玉福
关键词:VLDLHUVECSTPAPAI-1
诱导调控自嗜功能影响5xFAD小鼠认知和神经病理特点的实验研究
目的研究提示自噬-溶酶体功能异常可能是阿尔茨海默病(AD)的发病机制之一,但是诱导调控自噬功能是否影响AD的神经病理进程和改善AD的认知和行为等环节还不清楚。本研究初步观察自噬增强剂雷帕霉素和抑制剂3-甲基腺嘌呤对不同年...
朱元贵曾育琦陆剑平沈辉陈晓春
文献传递
阿尔茨海默病炎症机制研究进展被引量:6
2004年
彭小松陈晓春黄俊山
关键词:阿尔茨海默病炎症机制淀粉样蛋白沉积胶质细胞炎症因子
第三丁基过氧化氢损伤皮层神经元线粒体并诱导凋亡被引量:4
2005年
目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能机制。方法:体外培养大鼠 皮层神经元,MTT法测定细胞存活率,DNA断裂评价细胞凋亡,流式细胞术测定线粒体跨膜电位((?)m),分光光度计 法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)浓度,Western blot法测定Bcl-2和Bax蛋白和胞浆细胞色素c以及活化型半胱氨酸天 冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)水平。结果:tBHP(25-400μmol/L)可明显抑制皮层 神经元的生长,引起(?)m下降和线粒体内细胞色素c向胞浆释放,同时细胞内GSH浓度以及Bcl-2蛋白水平下降, Bax蛋白水平增加,caspase-3和PARP得以激活并最终导致神经细胞凋亡。结论:tBHP引起的氧化应激可通过损伤 线粒体诱导皮层神经元凋亡。
朱元贵陈晓春陈志哲曾育琦陈丽敏彭旭
关键词:神经元线粒体细胞色素C应激
M_1受体激动剂治疗阿尔茨海默病的分子机制被引量:12
2004年
李永坤朱元贵陈晓春
关键词:阿尔茨海默病分子机制信号传导
RT-PCR半定量法检测人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1 mRNA表达被引量:8
1999年
目的 建立一种敏感的检测组织型纤溶酶原激活物 ( t- PA)及其抑制剂 ( PAI- 1)基因表达的方法。 方法 用异硫氰酸胍一步法提取细胞总 RNA,用单管 RT- PCR法逆转录 -扩增 t- PA、PAI- 1和内参照三磷酸甘油醛脱氢酶 ( GAPDH) m RNA,扩增产物经电泳分离后 ,用凝胶图像分析仪照相和扫描分析 ,测定各条带分子量和光密度值。 结果  PCR产物均与预期长度相吻合 ,且PCR产物量与扩增初始模板量之间存在良好的量 -效关系。 结论 本实验建立的单管 RT- PCR半定量法是检测 t- PA、PAI- 1m RNA表达的有效手段 ,具有灵敏、快速、简便、可靠等优点。
黄春陈晓春蓝玉福
关键词:脐静脉内皮细胞T-PAPAI-1RT-PCR
人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化被引量:7
2007年
观察人参皂苷Rb1对Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响,并探讨其对周期依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及激动亚基p25/p35的可能作用。通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平,及CDK5的两个亚基cdk5和p25/p35的蛋白水平。20μmol.L-1凝聚态Aβ25-35作用于海马神经元12 h,可使海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,p25的数量增多,但并不影响cdk5亚基的表达。人参皂苷Rb1可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白的过度磷酸化,抑制p35的降解并减少海马神经元p25的生成。人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ25-35诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化。
谢玉华陈晓春张静黄天文宋锦秋方雅秀潘晓东林智颖
关键词:人参皂苷RB1Β淀粉样蛋白25-35TAU蛋白CDK5
MPP^+诱导SHSY5Y细胞凋亡的可能机制被引量:4
2002年
探讨MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的可能机制。采用流式细胞仪测定SHSY5Y细胞的凋亡率、Bcl 2 /Bax蛋白的表达率、活性氧的生成量 ,免疫细胞化学染色法观察活化型CPP32的表达。结果显示 ,MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡 ,两者间呈明显的量效和时效关系。在凋亡过程中Bcl 2蛋白表达显著降低 ,Bax蛋白表达随之增高。随着MPP+作用浓度的增加和作用时间的延长 ,ROS的生成逐渐增加 ,活化型Caspase 3阳性细胞的百分比也逐渐增加 ,均有明显的量效和时效关系。提示Bcl 2 /Bax蛋白是MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的重要调节蛋白 ,ROS和CPP32在凋亡过程中可能具有重要作用。
方芳陈晓春朱元贵
关键词:MPP^+BCL-2基因细胞凋亡流式细胞仪氧化应激反应
全细胞膜片钳技术在神经元钙通道药理研究中的应用被引量:3
2016年
全细胞膜片钳技术是研究离子通道和药物对离子通道影响的最重要的技术之一,但是由于其对实验技术要求高,对实验标本制备和实验环境、实验用溶液等条件均有严格要求等原因致使其在实际运用中较为困难。本文报告了运用全细胞膜片钳技术进行神经元钙通道药理研究的一些经验。
林智颖张静黄天文陈晓春
关键词:全细胞膜片钳技术海马神经元人参皂苷RB1
人参皂甙Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用被引量:9
2000年
目的 :探讨人参皂甙Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用及可能机制。 方法 :采用PC12细胞为模型 ,以不同浓度的DA来诱导细胞凋亡的发生 ,用流式细胞仪检测PC12细胞的亚二倍体峰 ,按Griess法测定NO代谢产物NO2 ·的浓度 ,并观察人参皂甙Rg1(10 μmol/L)预防性给药对其影响。 结果 :0、0 15、0 30、0 45和 0 6 0mmol/LDA处理组的凋亡率分别为 1 6 1±0 18、40 6 0± 1 74、46 6 7± 1 45、5 4 49± 1 6 1和 6 4 39± 1 6 0 % ,与Rg1预防组 0 73± 0 11、1 16± 0 0 9、1 35± 0 0 7、1 5 3± 0 10和 1 6 1± 0 12 %比较均有显著性差异 (P <0 .0 1) ;DA处理组的NO2 ·浓度分别为 1 82± 0 0 5、3 5 7± 0 0 2、8 82± 0 0 4、18 0 0± 0 0 7和 2 7 34± 0 0 9μmol/L ,与Rg1预防组的 1 0 0± 0 0 7、1 36± 0 0 7、1 2 5± 0 0 4、3 39± 0 11和 3 82± 0 11μmol/L比较亦都有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :NO生成增多可能是DA诱导PC12细胞凋亡的重要信号分子 ,人参皂甙Rg1可抑制NO生成 。
陈晓春朱理安黄春
关键词:PC12细胞多巴胺人参皂甙RG1细胞凋亡PD氧化应激反应
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