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复方制剂缬沙坦—氨氯地平治疗原发性高血压meta分析被引量：27: 2018年; 目的系统评价复方制剂缬沙坦–氨氯地平治疗原发性高血压的疗效和不良反应,为该复方制剂的合理使用提供参考依据。方法以高血压、复方制剂、缬沙坦、氨氯地平等为检索词,检索Web of Science、Embase、Pub Med、Cochrane图书馆、维普、万方、中国知网等数据库,文献发表时间为1997年~2017年,获得复方制剂缬沙坦–氨氯地平治疗原发性高血压的文献资料,提取数据信息,以软件Rev Man 5.3进行meta分析。结果共纳入符合条件的研究25篇,合计患者数为23 761例;复方制剂缬沙坦–氨氯地平与其他抗高血压药物比较,治疗高血压的效果优于其他药物(90.62%vs 75.58%,合并OR=2.98,95%CI=2.02~4.40,P<0.001),不良反应发生率高于其他药物(17.58%vs 16.50%,合并OR=0.66,95%CI=0.50~0.87,P=0.003)。结论复方制剂缬沙坦–氨氯地平的降压效果较好,但临床应用时需加强对不良反应的用药教育,这为合理用药和药物政策制定提供了循证依据。; 李丹张灵健刘美于嵩宫建; 关键词：氨氯地平高血压复方制剂 META分析

钙激活氯通道密度调节Anoctamin 1电流作用的研究: 2016年; 目的研究钙激活氯通道(CaCCs)密度对CaCCs蛋白—Anoctamin 1(Ano1)电流特性的调节作用,探讨高表达Ano1促进肿瘤发生的机制。方法瞬时转染Ano1质粒到HEK293细胞,高密度CaCCs通过表达Ano1 24 h获得,低密度CaCCs通过表达Ano16 h获得。膜片钳方法检测钙离子激活的Ano1的全细胞电流。激活电流曲线以指数曲线拟合。结果 Ano1质粒表达6 h的电流密度显著低于表达24 h的电流密度(P<0.05)。在低CaCCs密度时,Ano1的激活电流曲线最适于用单指数拟合,τslow为(292.71±38.11)ms。在高CaCCs密度时,Ano1的激活电流曲线最适于用两指数拟合,τfast为(47.78±4.58)ms;τslow为(385.74±71.44)ms。高CaCCs密度下的Ano1电流比低CaCCs密度下的Ano1电流多了一个快速激活成分(τfast),而高CaCCs密度与低CaCCs密度比较Ano1的τslow差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 CaCCs的密度可调节Ano1激活的动力学变化;高表达Ano1可促进CaCCs的激活。; 马可王慧王清华雒舒雅肖庆桓; 关键词：钙激活氯通道肿瘤

基于网络药理学和生物信息学的辛伐他汀分子生物学机制研究被引量：11: 2019年; 目的通过生物信息学分析研究辛伐他汀作用前后的差异表达基因,找出参与辛伐他汀体内作用的关键基因,并对其所涉及的功能进行分析预测。方法从美国国立生物技术信息中心公共基因芯片数据平台下载辛伐他汀对人外周血单核细胞-巨噬细胞基因表达谱影响的mRNA基因芯片数据集GSE4883,包含辛伐他汀给药组6个样本及对照组3个样本,用R语言Limma函数包筛选差异表达的mRNA,并用Benjamini&Hochberg错误发现率对原始P值进行多重矫正,并进一步用DAVID数据库对靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,之后用STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,同时用Cytoscape对模块中的基因共表达关系进行可视化,筛选关键基因。结果共筛选出214个辛伐他汀作用前后差异表达的基因。GO分析显示,差异表达基因生物学功能主要涉及免疫反应、细胞对白细胞介素-1、干扰素的反应和单核细胞趋化性。KEGG分析显示,差异表达基因主要和细胞因子与细胞因子受体相互作用、类风湿关节炎和趋化因子信号通路等有关。蛋白质相互作用网络筛选出KIF11、CDK1、NDC80、RRM2、NCAPG、NUF2、MAD2L1、KIF15、TOP2A和HELLS 10个关键基因。结论生物信息学能有效筛选和分析辛伐他汀作用后的相关差异表达基因,通过对辛伐他汀作用后的表达谱进行分析,为进一步探讨辛伐他汀作用的分子机制及靶点提供思路,同时为他汀类药物的潜在应用探索提供理论依据。; 刘慧陆嘉骏樊璐雒舒雅王天宇肖庆桓刘美; 关键词：辛伐他汀关键基因生物信息学

跨膜蛋白16A分子结构及调控机制研究现状被引量：4: 2019年; 跨膜蛋白16A(TMEM16A)是一种钙激活氯通道,参与人体多种生理及病理过程,如腺体分泌、高血压和癌症等。TMEM16A电流具有复杂的电压以及钙离子依赖性,但其调控机制并不十分清楚。本文基于最新发现的TMEM16A晶体结构,阐述具有10个跨膜域的TMEM16A二聚体结构,详细介绍TMEM16A通道的钙离子结合位点以及孔道结构以及各种分子亚型,进而总结钙离子/钙调蛋白、跨膜电压、磷酸化、细胞内分子(如膜脂质、质子氢)等对TMEM16A的调控机制。本文通过对TMEM16A分子结构及调控机制研究进展的探讨,有利于深入理解TMEM16A参与的生理过程和病理机制。; 陆嘉骏马可肖庆桓; 关键词：钙激活氯通道分子结构

耐力运动对人外周血微RNA表达谱的影响被引量：1: 2021年; 目的通过生物信息学分析耐力运动对健康人外周血微RNA(miRNA)表达谱的影响,预测靶基因及信号通路。方法从公共基因芯片数据平台(GEO)下载miRNA基因芯片数据集GSE133910,此芯片数据为对23例经8周耐力运动后的健康受试者外周血miRNA进行检测分析。筛选耐力运动后的差异表达miRNA,对差异表达的miRNA靶基因进行预测及通路富集分析,构建蛋白质相互作用网络。结果8周耐力运动后健康受试者外周血miRNA中共有2个显著上调,6个显著下调。经数据库预测出251个可能的靶基因,GO分析显示主要参与离子通道结合、突触后致密蛋白结构域结合和mRNA结合等分子功能;KEGG分析显示靶基因主要涉及肿瘤信号通路、能量代谢通路、Wnt信号通路和甘油磷脂代谢通路。关键基因包括PRKACA、SMURF1、RHOA、GNAO1、CBL、UBE2D2、GSK3B、GNAQ、BCL2L1和RRAS2。结论耐力运动可以显著改变外周血miRNA表达谱,差异表达的miRNA可能通过多通路发挥作用。; 孙庭汉刘美孙晓; 关键词：微RNA 生物信息学靶基因

钙激活氯通道TMEM16A在不同ER、PR、HER2表型的乳腺癌细胞中的作用机制研究: 目的:钙激活氯通道TMEM16A在包括乳腺癌在内的许多肿瘤中高表达。有研究表明过表达TMEM16A促进肿瘤细胞的增殖和侵袭,但抑制了血管紧张素II诱导的血管平滑肌细胞的增殖。因此TMEM16A在不同的细胞中可能起着不同的...; 肖庆桓；; 关键词：乳腺癌细胞他莫昔芬临床预后; 文献传递

TMEM16A在肿瘤中高表达的机制: 2017年; TMEM16A在多种肿瘤中高表达,是治疗肿瘤的潜在靶点和生物标记物,但TMEM16A在肿瘤发生发展过程中的作用机制尚未阐明。染色体11q13区扩增、转录调控、表观遗传调控和下调microRNA等因素导致TMEM16A高表达。TMEM16A高表达激活MAPK、EGFR、CaMKII和NFB等信号通路参与肿瘤细胞增殖,凋亡,迁移和侵袭。; 勾睿王慧肖庆桓; 关键词：肿瘤发生发展表观遗传调控肿瘤细胞增殖 CAMKII 生物标记物转录调控

ANO1钙激活氯通道生理功能及调节机制概述被引量：2: 2018年; Anoctamin 1(ANO1)钙激活氯通道广泛存在于身体各个组织,促进细胞增殖,参与感觉传递,调节血压,促进上皮细胞分泌,促进肿瘤细胞迁移等。ANO1功能异常可导致许多疾病,例如癌症、高血压、胃肠道运动紊乱、囊性纤维化。本文讨论ANO1在心血管、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统发挥的作用,以及钙离子、钙调蛋白、胆固醇、细胞因子等调控ANO1的机制。; 赵玉洁马可肖庆桓; 关键词：钙激活氯通道调节血压生理功能上皮细胞分泌肿瘤细胞迁移囊性纤维化

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中国医科大学药学院离子通道药理研究室

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