山东大学医学院实验畸形学教育部重点实验室
- 作品数：28 被引量：37H指数：4
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- 相关领域：医药卫生建筑科学一般工业技术电气工程更多>>
- 人副流感病毒3型F糖蛋白HRB连接区氨基酸突变分析
- 背景人副流感病毒3 型(Human parainfluenza virus type 3,HPIV3)是引起全球婴幼儿细支气管炎,肺炎等呼吸系统疾病的重要病原体,目前仍没有有效的预防和治疗措施。病毒包膜和靶细胞膜的融合是...
- 谢文艳温红玲褚福禄闫绍峰谢文利林斌刘颖任桂杰赵丽宋艳艳孙成玺王志玉
- 关键词：糖蛋白
- 常染色体显性遗传并多指（趾）Ⅰ型一例家系HOXD13基因突变分析
- ＜正＞并多指（趾）（Synpolydactyly,SPD,MIM186000）属于并指（趾）（syndactyly,SD）Ⅱ型,典型的特征是:3、4指间或4、5趾间存在一个多余的指（趾）,并与正常的指（趾）形成并指（趾）...
- 李妍辛倩单珊李江夏刘奇迹
- 文献传递
- 高三尖杉酯碱白血病多药耐药细胞系K562/HHT的诱导及米非司酮逆转耐药的研究被引量：7
- 2007年
- 目的:研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导的白血病多药耐药细胞株耐药机制以及米非司酮(RU486)逆转其耐药效应。方法:采用反复短期暴露并逐渐增加HHT浓度的方法建立白血病多药耐药细胞系K562/HHT,MTT法检测K562/HHT细胞对化疗药物的敏感性及RU486对该细胞的细胞毒效应,RT-PCR法检测细胞MDR1基因、葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的表达,流式细胞术检测细胞P-糖蛋白的表达和柔红霉素积累量,免疫组化法检测细胞Bcl-2、Bax、caspase-3的表达状况。结果:成功诱导出多药耐药细胞系K562/HHT,K562/HHT较其亲代细胞K562对HHT、阿霉素、长春新碱、依托泊苷的耐药性分别提高462.6、2.8、1183.4、2.6倍,K562/HHT细胞MDR1基因、GCS基因、P-糖蛋白和Bcl-2/Bax比值明显高于K562细胞(P<0.05),caspase-3表达、柔红霉素积累量明显低于K562细胞(P<0.05)。10μmol/L的RU486对K562/HHT细胞无明显杀伤(存活率94.67%±2.48%),该浓度RU486可不同程度地逆转K562/HHT细胞对上述化疗药物的耐药性,RU486作用后K562/HHT细胞caspase-3表达、柔红霉素积累量明显高于作用前(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显低于作用前(P<0.05)。结论:白血病细胞系K562在HHT的作用下可形成多药耐药细胞系K562/HHT,其耐药性的形成与P-糖蛋白、GCS、Bcl-2/Bax比值及caspase-3等机制有关,RU486可通过提高细胞内药物积累、调节Bcl-2/Bax比值和caspase-3的表达逆转此细胞的耐药性。
- 刘永陈春燕孔德晓王琳琳曹倩贾继辉
- 关键词：高三尖杉酯碱米非司酮多药
- 巨细胞病毒感染人脐静脉内皮细胞后RAGEmRNA的时序性表达及其意义
- 2006年
- 目的:研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响,探讨HCMV感染致动脉粥样硬化的作用机制。方法:用HCMV感染HUVEC,采用RT-PCR方法检测不同感染时段细胞RAGEmRNA的表达。结果:HCMV感染HUVEC后,0 h时RAGEmR-NA有基础水平的表达,4 h开始升高,8 h时表达水平明显升高,随感染时间延长,表达量逐渐增高,感染24 h时达高峰,48 h开始回落,72 h表达量仍维持在较高的水平,显著高于0 h。各时段与0 h比较,均有统计学意义(P<0.01)。结论:HCMV感染人脐静脉内皮细胞后能够促进RAGE mRNA的表达,并且呈时间依赖性。HCMV有可能通过上调RAGE介导内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展。
- 吴建敏周亚滨程轶喆李树英唐伟赵蔚明贾继辉栾怡齐眉王红刘娟于晗于修平
- 关键词：人巨细胞病毒人脐静脉内皮细胞
- 敲除miR-155可缓解Faslpr/lpr小鼠狼疮样表型
- ＜正＞系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus,SLE）是一种典型的自身免疫性疾病,以大量自身抗体产生,免疫复合物沉积和多器官多系统受累为主要临床特征。microRNA可参与多种自身免疫疾...
- 辛倩党洁单珊边显丽李江夏刘奇迹
- 文献传递
- CRL4B协同PRC2参与表观遗传调控
- 背景：CUL4B是Cullin4B-Ring E3泛素连接酶复合体(CRL4B)的支架蛋白,在蛋白酶体降解途径中发挥重要功能.最近的研究表明,CUL4B亚细胞定位主要定位在细胞核,提示其具有独特的核依赖功能.方法及结果：...
- 胡慧丽邹永新邵常顺尚永丰王艳龚瑶琴杨阳纪庆红赵伟蒋百春刘瑞琼苑举鹏刘巧李曦
- 关键词：表观遗传
- 文献传递
- 人副流感病毒3型F糖蛋白DⅠ和DⅢ伪连接区保守亮氨酸基因突变分析
- 背景人副流感病毒3 型(Human parainfluenza virus type 3,HPIV3)可引起全球婴幼儿的上下呼吸道疾病,当前仍没有针对该病毒的许可疫苗或抗病毒药物。病毒包膜和靶细胞膜的融合是病毒感染的前提...
- 谢文艳温红玲褚福禄闫绍峰谢文利林斌陈玉贞李振梅任桂杰宋艳艳赵丽王志玉
- 关键词：亮氨酸
- LRP5/6基因多态与中国汉族人群冠心病的关联分析
- 冠心病由遗传和环境因素共同作用所致,最近的研究发现人类LRP6基因的单个碱基错义突变(R611C)可以导致早发型冠心病,患者除表现为冠心病外,还具有高血脂、糖尿病和骨质疏松等症状。LRP5是LRP6的同源基因,LRP5基...
- 王慧刘奇迹黎莉张凯龚瑶琴
- 关键词：冠心病SNP
- COX-2在人膀胱移行细胞癌中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的:检测在人膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinoma of bladder,BTCC)组织和正常膀胱组织中COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达,探讨COX-2在人BTCC中发生发展的作用。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测人BTCC和正常膀胱组织中COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达,并行统计分析。结果:RT-PCR检测13例新鲜BTCC组织COX-2mRNA均阳性表达,7例正常膀胱粘膜中无阳性表达,两者差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学研究结果与RT-PCR相似,COX-2蛋白主要集中在肿瘤细胞胞浆内,阳性表达率为55.74%,正常膀胱粘膜中没有表达。结论:COX-2 mRNA和蛋白在人BTCC组织中表达增高,COX-2蛋白的表达强度与肿瘤的分级和分期有关,表达强度随肿瘤恶性程度的增加而增加,说明COX-2可能在BTCC的发生发展中起着重要作用。
- 马天加周亚滨张怀强周春文
- 关键词：膀胱肿瘤环氧合酶-2逆转录聚合酶链反应免疫组织化学
- 人巨细胞病毒和糖基化终产物共同作用对血管内皮细胞的影响
- 2007年
- 目的:观察人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)和糖基化终产物(advanced glycation endproducts,AGEs)共同作用对血管内皮细胞(vein endothelial cells,ECV)氧化应激的影响及对糖基化终产物受体(the receptor for advanced glycation end products,RAGE)表达的影响,明确HCMV和AGEs在致内皮细胞损伤作用中是否具有协同效应,探讨HCMV和AGEs致动脉粥样硬化(AS)发生和发展的可能机制。方法:用HCMV和AGEs分别及共同作用于ECV,将实验对象分为:对照组、HCMV组、牛血清白蛋白(BSA)组、AGEs组、AGEs+HCMV组5组;用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的改变;采用RT-PCR方法检测血管内皮细胞RAGEmRNA的表达。结果:HCMV感染ECV后,对照组荧光强度和BSA组荧光强度均较弱,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);AGEs组和HCMV组荧光强度强于对照组(P<0.01);AGEs+HCMV组荧光强度高于AGEs组和HCMV组(P<0.05),两者联合作用存在协同效应。对照组和BSA组ECV细胞RAGEmRNA均有低水平表达,两组之间比较无差异(P>0.05);AGEs组和HCMV感染组RAGEmRNA表达量高于对照组(P<0.01);AGEs+HCMV组表达量高于AGEs组和HCMV组(P<0.01)。在相同病毒滴度感染的情况下,随AGEs浓度增加RAGEmRNA的表达增高,呈浓度依赖性;在相同AGEs浓度作用时,随HCMV感染滴度增加RAGEmRNA的表达水平升高,呈滴度依赖性。各组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HCMV和AGEs均能够增强血管内皮细胞氧化应激,促进RAGEmRNA的表达,两者共同作用时呈协同效应。HCMV和AGEs有可能通过协同增强氧化应激、进一步上调RAGEmRNA的表达,介导血管内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展。
- 李树英吴建敏周亚滨张风雷程轶喆于晗齐眉唐伟王红刘娟
- 关键词：人巨细胞病毒糖基化终产物血管内皮细胞氧化应激受体
