您的位置: 专家智库 > >

浙江医科大学基础医学院卫生部医学神经生物学重点实验室

作品数:10 被引量:35H指数:3
相关作者:陆智勇张丽芬田炯陈积愫吕可真更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省分析测试基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇气道
  • 4篇拮抗剂
  • 4篇哮喘
  • 3篇道炎症
  • 3篇炎症
  • 3篇气道炎症
  • 3篇过敏
  • 2篇受体拮抗剂
  • 2篇抗原
  • 2篇过敏性
  • 2篇反应性
  • 1篇地塞米松
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇毒性
  • 1篇心血管反应
  • 1篇血管反应
  • 1篇血小板
  • 1篇氧化氮
  • 1篇药代

机构

  • 10篇浙江医科大学
  • 1篇大阪大学

作者

  • 8篇魏尔清
  • 7篇张纬萍
  • 3篇田炯
  • 3篇陆智勇
  • 3篇赵孟辉
  • 3篇张丽芬
  • 2篇陈积愫
  • 1篇卞如濂
  • 1篇吴仁毅
  • 1篇吕可真
  • 1篇蒋欣欣

传媒

  • 2篇中国药理学与...
  • 2篇国外医药(合...
  • 2篇浙江医科大学...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇浙江大学学报...

年份

  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 7篇1997
  • 1篇1994
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠哮喘模型中气道炎症的定量研究被引量:21
1997年
作者建立了一种SD大鼠的过敏性哮喘炎症模型的定量分析方法,用卵白蛋白(OA)低剂量多点皮下注射法致敏SD大鼠,2周后气雾吸入1%OA15min,吸入后6h和24h可见支气管-肺泡灌洗液中的白细胞计数显著增加,其中嗜酸性粒细胞增加较明显;肺切片显示细支气管和小血管周围水肿、大量嗜酸性粒细胞渗出浸润;计算机图象分析表明,细支气管管壁面积及管壁单位面积内嗜酸性粒细胞数增加显著。结果表明,抗原可诱导SD大鼠气道过敏性炎症,可以作为研究过敏性支气管哮喘的动物模型。
赵孟辉张丽芬张纬萍魏尔清
关键词:哮喘过敏性动物模型气道炎症
几种药物对大鼠过敏性气道炎症的抑制作用被引量:2
1997年
在Sprague-Dawley大鼠过敏性气道炎症模型上观察不同药物的抗炎作用。ip地塞米松(0.5mg·kg-1),粉防己碱(30mg·kg-1)以及非肽类神经速激肽受体拮抗剂CP-96345和SR-48968(各1mg·kg-1),每日2次,连续3d,可抑制卵白蛋白1mg致敏大鼠吸入抗原后6h或24h肺灌洗液中的白细胞数量增多,明显减轻细支气管和小血管周围嗜酸性细胞浸润及管壁水肿等炎症状况。结果证明大鼠模型可以作为评价平喘药作用的工具,并提示速激肽参与气道过敏性炎症。
赵孟辉张丽芬张纬萍魏尔清
关键词:过敏性气道炎症哮喘地塞米松
速激肽NK-1受体拮抗剂CP-96345对抗原诱发的豚鼠心血管反应的影响
1997年
目的:探讨内源性速激肽是否参与抗原诱导的豚鼠心血管反应。方法:观察速激肽NK-1受体拮抗剂CP-96345对iv抗原(卵白蛋白,OA)或P物质(SP)引起致敏豚鼠血压变化及不同组织伊文思蓝渗出的影响。结果:OA(5mg·kg-1)或SP(2μg·kg-1)均引起麻醉豚鼠血压降低;支气管、肺内气道、心房、心室、耳廓和膀胱的伊文思蓝渗出增加。CP-96345(0.3,1.0mg·kg-1,iv)不影响OA诱导的低血压反应,但可浓度依赖性抑制OA引起的支气管和肺内气道微血管渗漏;同时能阻断SP引起的低血压和各组织微血管渗漏反应。结论:抗原诱导的气道微血管渗漏反应与内源性速激肽有关。
陈积愫田炯张纬萍魏尔清
关键词:拮抗剂抗原心血管反应
尼古丁药用价值的评价被引量:2
1998年
吕可真张纬萍
关键词:尼古丁药理药代动力学
一氧化氮与脑缺血的损伤及保护被引量:1
1999年
在机体内,L精氨酸(LArg)通过一氧化氮合酶(NOS)的催化,生成一氧化氮(NO)。近年来,随着对脑缺血损伤发病机制的深入研究,NO及NOS的作用正日益受到重视。在中枢神经系统中含有3种NOS,包括神经元型NOS(nNOS)、诱生型NOS(iN...
蒋欣欣陆智勇魏尔清
关键词:一氧化氮脑缺血脑损伤脑保护神经保护神经毒性
速激肽受体拮抗剂研究近况被引量:1
1997年
速激肽受体拮抗剂分为NK-1、NK-2、NK-1/NK-2和NK-3受体拮抗剂四类;对于前三类已开发了相应的高选择性高效非肽类或环肽类拮抗剂。这些拮抗剂在支气管哮喘、炎症、疼痛、咳嗽和呕吐等的防治方面已显示一定的应用前景。
田炯魏尔清
关键词:受体拮抗剂哮喘
速激肽受体拮抗剂对豚鼠组胺反应的影响被引量:1
1997年
目的:探讨速激肽与组胺(His)反应的关系。方法:观察速激肽受体拮抗剂对豚鼠His的整体和离体的呼吸道和心血管效应。结果:单用或合用速激肽NK-1受体拮抗剂CP-96345(1mg·kg-1,ip)及NK-2受体拮抗剂SR-48968(1mg·kg-1,ip)均可显著降低清醒豚鼠吸入His气雾的气道反应性。CP-96345(1mg·kg-1,iv)可显著降低静脉注射His引起麻醉豚鼠支气管和心房的伊文思蓝渗出,SR-48968(1mg·kg-1,iv)则对肺内压升高有较弱的抑制作用,两药对平均动脉压降低无明显作用。在豚鼠的离体气管和支气管平滑肌标本,CP-96345(1μmol·L-1)及SR-48968(1μmol·L-1)对His的Emax及pD2无明显作用。结论:速激肽部分参与了豚鼠的His炎症反应,速激肽受体拮抗剂有抗炎作用。
陆智勇张纬萍魏尔清
关键词:速激肽受体拮抗剂消炎药
血小板在气道速发型过敏反应中的作用及阿魏酸钠的影响被引量:3
1994年
应用特异的兔抗豚鼠血小板血清耗竭脉鼠血小板,再予以卵白蛋白攻击后,诱发气道速发型变态反应,发现血小板耗竭后可明显抑制卵白蛋白所致的肺阻力增高,但对肺动态顺应性无明显影响,说明血小板在豚鼠气道速发型变态反应中起主要作用,推测其作用部位主要在大气道血小板活化因子的拮抗剂WEB2086不能对抗卵白蛋白所致的肺阻力增高和肺动态顺应性的下降,而阿魏酸钠对此有抑制作用。
徐小欧张丽芬杨秋火卞如濂
关键词:血小板变态反应病免疫学阿魏酸钠
速激肽NK-1受体拮抗剂SR-140333对抗原引起致敏大鼠气道高反应性的影响被引量:6
1997年
为观察速激肽NK1受体拮抗剂SR140333对抗原攻击引起的致敏大鼠气道高反应性的影响,测定了致敏大鼠在抗原攻击前后的基础呼吸频率,对MCh的反应性及支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。实验结果显示,致敏大鼠吸入OA后6h基础呼吸频率增加,并显著增加乙酰甲胆碱(MCh)的反应性、MCh的-logPC30值和支气管肺泡灌洗液中的白细胞数量。ip速激肽NK1受体拮抗剂SR140333(01mg·kg-1)或地塞米松(05mg·kg-1),可明显抑制上述反应,小剂量SR140333(001mg·kg-1)仅有部分抑制作用。结果提示抗原攻击可引起致敏大鼠气道高反应性和气道炎症。
张纬萍赵孟辉田炯俞月萍陈积愫魏尔清
关键词:气道高反应性拮抗剂气道炎症
清醒无拘束豚鼠气道反应性特点
1997年
作者通过对清醒无拘束豚鼠对组胺、乙酰胆碱和抗原气道反应性的研究,发现有以下特点:呼吸变化在24h连续可测;吸入组胺(His)和乙酰胆碱(ACh)后的引喘作用有浓度依赖性,半数有效引喘浓度(EC50)分别为53.3μmol/m3和269μmol/m3;对His的反应有昼夜节律性;致敏豚鼠吸入抗原可以诱发哮喘反应,在30min内最明显,吸抗原后6h对ACh的反应性增强。
张纬萍陆智勇吴仁毅居星耀魏尔清
关键词:气道阻力哮喘病因学
共1页<1>
聚类工具0