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北京中医药大学基础医学院细胞与生物化学实验室

作品数:134 被引量:1,131H指数:18
相关作者:戴敏姜术霞谢艳爽金焕戚红丹更多>>
相关机构:军事医学科学院放射与辐射医学研究所大连轻工业学院生物与食品工程学院齐齐哈尔医学院中心实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学化学工程社会学更多>>

文献类型

  • 124篇期刊文章
  • 10篇会议论文

领域

  • 125篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇社会学

主题

  • 62篇细胞
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  • 16篇肺纤维
  • 16篇肺纤维化
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  • 15篇肝纤维化
  • 14篇增殖
  • 14篇软肝方
  • 14篇复方鳖甲软肝...
  • 14篇肝星形细胞
  • 14篇鳖甲
  • 13篇中药
  • 13篇激素
  • 10篇蛋白
  • 10篇凋亡
  • 10篇受体
  • 10篇姜黄素
  • 10篇雌激素
  • 9篇星状细胞
  • 8篇肺纤维化大鼠

机构

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  • 3篇河北北方学院
  • 3篇军事医学科学...
  • 3篇北京中医药大...
  • 3篇中日友好医院
  • 3篇解放军第30...
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  • 1篇河北大学

作者

  • 89篇牛建昭
  • 68篇王继峰
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  • 24篇杨美娟
  • 23篇李健
  • 19篇赵宗江
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  • 10篇河福金
  • 10篇王健
  • 10篇白锦雯
  • 10篇刘同祥
  • 8篇田晨
  • 7篇孙丽萍

传媒

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  • 11篇解剖学报
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年份

  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 12篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 5篇2010
  • 8篇2009
  • 15篇2008
  • 13篇2007
  • 15篇2006
  • 6篇2005
  • 23篇2004
  • 13篇2003
  • 9篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇2000
134 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
海昆肾喜防治阿霉素肾病大鼠作用的实验研究被引量:10
2006年
目的:探讨海昆肾喜(FPS)防治阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用机制。方法:将54只Wistar雄性大鼠,随机分为6组,每周测体重,每2周收集24小时尿量,测24小时尿蛋白定量,10周后处死,分离血清观察各项生化指标,应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变,实验数据用SPSS11.0进行统计学处理。结果:海昆肾喜能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病大鼠体重,减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平,降低BUN和Scr,改善肾功能。结论:海昆肾喜能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、改善肾功能、调节血脂紊乱和升高白蛋白水平,对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。
赵宗江刘昆仇琪梁凯峰杨美娟张新雪
关键词:海昆肾喜阿霉素肾病
酒精性肝纤维化“毒损肝络”病机假说的形成及临床意义被引量:11
2007年
牛建昭李健李彧李峰
关键词:酒精性肝纤维化毒损肝络病机中医基础理论抗肝纤维化传统中医
绿豆胰蛋白酶抑制剂的分离和纯化被引量:7
2007年
目的研究1种高效分离纯化绿豆胰蛋白酶抑制剂(MBTI)的方法。方法采用硫酸抽提,硫酸铵分级沉淀,缓冲液溶解沉淀,用相对分子质量(Mr)为30 000的超滤膜去除大分子蛋白质,Mr为5 000的超滤膜除盐及小分子蛋白质,亲和色谱纯化,得MBTI,高效液相色谱法(HPLC)和SDS-PAGE电泳法分别测定其纯度和Mr,以酪蛋白为底物测其活性。结果纯化的MBTI经HPLC和SDS-PAGE鉴定为2条蛋白质带,其Mr分别为12 000和8 000,其活性约为大豆蛋白酶抑制剂的3倍。结论超滤法与亲和色谱结合能快速高效地分离纯化MBTI。
刘同祥牛建昭许惠玉屠衡青王继峰
关键词:绿豆胰蛋白酶抑制剂超滤法
糖肾平对高糖+LPS刺激足细胞上皮间质转分化的影响
目的:探讨糖肾平对高糖环境下脂多糖(lipopolysaceharide,LPS)刺激足细胞上皮间质转分化的影响,并探讨其作用机制.方法:以体外培养大鼠肾小球足细胞为研究对象,以高糖(25mmoL/L)、LPS (1ug...
赵敬王颖超赵宗江杨美娟
关键词:糖肾平足细胞转分化
顺铂腹腔注射对小鼠卵巢和子宫形态的影响被引量:1
2008年
艾浩牛建昭薛晓鸥李健
关键词:顺铂卵巢子宫小鼠
金雀异黄素协同雷公藤多苷治疗去卵巢大鼠类风湿关节炎的药效学研究被引量:4
2013年
目的:观察金雀异黄素协同雷公藤多苷治疗去卵巢大鼠类风湿关节炎的疗效。方法:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、甲氨喋呤治疗组和金雀异黄素协同雷公藤多苷治疗组(10只/组)。除假手术组外,其余大鼠均行卵巢摘除术并于尾根注射II型胶原诱导关节炎大鼠模型(CIA)。甲氨喋呤(2.7 mg·kg-1)、雷公藤多苷(70 mg·kg-1)及金雀异黄素(30 mg·kg-1)灌胃给药(1次/天,连续2周)。通过测量大鼠关节炎指数、关节肿胀度和血清中Col II抗体、IL-6及IL-10水平评价疗效。结果:模型组大鼠关节炎指数、关节肿胀度及血清中Col II抗体、IL-6及IL-10水平均显著增高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,甲氨喋呤和金雀异黄素协同雷公藤多苷治疗组大鼠关节炎指数及关节肿胀度均显著下降(P<0.01),甲氨喋呤治疗组大鼠血清中Col II抗体水平明显降低(P<0.05),而IL-6和IL-10水平没有显著改变。与之对应,金雀异黄素协同雷公藤多苷治疗组大鼠血清中Col II抗体及IL-6水平明显降低(P<0.05),IL-10水平显著增高(P<0.01)。结论:金雀异黄素协同雷公藤多苷可显著抑制去卵巢大鼠CIA的发生和发展,且对IL-6、IL-10的调节作用优于甲氨喋呤,提示植物雌激素协同雷公藤制剂对性腺功能异常型RA具有较好的治疗作用,为临床女性绝经后RA的治疗提供了新思路和实验依据。
王迪张明孙萍萍艾浩牛建昭李健
关键词:去卵巢大鼠金雀异黄素雷公藤多苷
姜黄素对人胚肺成纤维细胞的生长抑制及细胞外基质合成的影响被引量:13
2008年
目的:研究姜黄素对体外培养人胚肺成纤维细胞(HEF-5)MRC-5增殖、胶原表达和周期分布的影响。方法:体外培养MRC-5细胞,用姜黄素处理,分为正常对照组和10、20、30、40、50、60μmol/L姜黄素组。于37℃继续培养24 h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,用天狼猩红染色法测定细胞内胶原的表达,用流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:姜黄素呈剂量和时间依赖性抑制MRC-5细胞的增生(P<0.05),并降低胶原的生成(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示,细胞主要停滞于G1期。结论:姜黄素能抑制MRC-5细胞的增殖和胶原的增加,并使细胞周期停滞在G1期,提示姜黄素可能通过抑制MRC-5细胞的增殖来减少细胞外基质积聚,从而发挥其抗肺纤维化的作用。
解克芳牛建昭王继峰李亚东张会存
关键词:姜黄素人胚肺成纤维细胞胶原
糖肾平对糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin与CD_2AP蛋白及其mRNA表达的影响被引量:14
2014年
目的:观察糖肾平对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子nephrin和CD2AP表达的影响,探讨其防治DN的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠74只,按体重随机分组为正常组10只,造模组64只。造模组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)(45 mg/kg),72 h后检测大鼠血糖和尿糖,以血糖≥16.7 mmol/L、尿糖(++++)者为DN大鼠造模成功。模型成功的大鼠按体重随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平小、大剂量组,各组分别干预14周。于第14周处死大鼠,无菌取肾,采用原位杂交和免疫组化技术观察肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin和CD2AP蛋白及其mRNA的表达水平。结果:模型组与正常组相比,nephrin和CD2AP蛋白及mRNA表达水平明显下调(P<0.01);与模型组相比,厄贝沙坦、糖肾平干预后糖尿病大鼠肾小球足细胞nephrin和CD2AP蛋白及mRNA水平表达明显增加(P<0.05)。结论:糖肾平可能通过维持足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin和CD2AP的稳定性,从而发挥对DN肾脏的保护作用。
王颖超赵宗江赵敬杨美娟张新雪田晨
关键词:糖尿病肾病糖肾平胶囊足细胞
去甲斑蝥素对人脐静脉内皮细胞株的细胞毒作用被引量:52
2001年
研究中药抗癌与抑制血管形成之间的关系。应用细胞形态学、细胞生长曲线、MTT检测、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测方法等。结果表明去甲斑蝥素对体外培养的人脐静脉内皮细胞有显著的生长抑制作用 ,药效呈时间依赖性 ,并在一定范围内 (5~ 80 μmol/L)与剂量呈正相关 ,半有效量为 4 0 μmol/L。形态学观察证明给药后 2 4h ,坏死细胞数随给药浓度增多。分离提取细胞DNA ,在琼脂糖凝胶电泳后可见弥散状核酸降解带 ,未见典型的细胞凋亡梯状带。流式细胞仪检测表明 ,随着给药浓度增高 ,四倍体细胞数显著增多 ,不见明显的凋亡细胞峰。表明去甲斑蝥素对人脐静脉内皮细胞有较强的细胞毒作用 ,并能抑制细胞正常分裂。
莫日根牛建昭王继峰戴书静金永三
关键词:去甲斑蝥素血管形成内皮细胞系抗癌药细胞毒作用
雷公藤甲素诱导小鼠急性肝损伤的形态学研究被引量:13
2015年
目的:观察雷公藤甲素诱导小鼠急性肝损伤的形态学特征,为进一步研究雷公藤甲素肝毒性的病理特点和毒理机制提供基础。方法:昆明种小鼠以雷公藤甲素LD50剂量(0.8 mg/kg)水溶液灌胃,分别于给药12 h及24 h后取肝组织,制备石蜡切片、冰冻切片,行常规HE染色、PCNA染色、TUNEL染色及光镜观察。部分肝组织经戊二醛固定、制备超薄切片,行透射电镜下观察。PCNA及TUNEL染色结果采用图像分析软件进行定量分析及统计学处理。结果:0.8 mg/kg雷公藤甲素灌胃后12 h即可诱导肝组织炎细胞浸润、结构破坏、肝细胞坏死及代偿性增生。透射电镜下可见肝细胞内细胞骨架结构异常、细胞器大量脱落、自噬体明显增多。PCNA及TUNEL染色结果表明,雷公藤甲素可诱导肝细胞出现显著的增殖及凋亡。结论:雷公藤甲素可诱导肝组织炎性反应发生,同时伴随肝细胞凋亡、坏死及代偿性增生。推测肝细胞自噬性凋亡是雷公藤甲素诱导急性肝损伤的关键病理环节。
刘泽洲许可嘉张天娇易小烈赵福建杨美娟牛建昭李健
关键词:雷公藤甲素小鼠急性肝损伤形态学自噬性凋亡
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