江西中医药大学大型精密仪器共享服务中心
- 作品数：12 被引量：56H指数：5
- 相关机构：豫章师范学院数学与计算机学院南昌大学生命科学与食品工程学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于代谢组学的去芹糖桔梗皂苷D镇咳祛痰机制研究被引量：8
- 2022年
- 利用基于UHPLC-LTQ-orbitrap-MS的代谢组学技术,分析去芹糖桔梗皂苷D(deapio-platycodin D,DPD)对浓氨水引咳模型以及酚红排泄模型小鼠肺部组织内源性代谢物代谢紊乱的调控作用,明确DPD发挥镇咳、祛痰活性的代谢调控途径。经江西中医药大学动物伦理委员会批准后(批准号:JZLLSC-20190235),通过浓氨水引咳和酚红排泄实验评估DPD的镇咳、祛痰药效,采用UHPLC-LTQ-orbitrap-MS方法筛选差异性代谢物,利用MetaboAnalyst平台分析与差异性代谢物相关的代谢通路。结果表明,DPD能显著延长(P<0.05)模型小鼠咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数,能显著增加(P<0.05)模型小鼠的酚红排泄量。通过UHPLC-LTQ-orbitrap-MS技术共鉴定出25种与咳嗽相关的差异性代谢物、38种与排痰相关的差异性代谢物,DPD能显著回调这些差异性代谢物水平。代谢通路分析结果显示亚油酸代谢,花生四烯酸代谢,甘油磷脂代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,戊糖和葡萄糖醛酸相互转化与赖氨酸降解为其改善浓氨水引咳模型小鼠代谢紊乱的主要途径;亚油酸代谢,牛磺酸与亚牛磺酸代谢,甘油磷脂代谢,嘌呤代谢,嘧啶代谢,花生四烯酸代谢与不饱和脂肪酸代谢为其改善酚红排泄模型小鼠代谢紊乱的主要途径;其中亚油酸代谢,花生四烯酸代谢,甘油磷脂代谢为DPD发挥镇咳祛痰活性的共有调控途径。这些代谢通路与抗炎、免疫功能调节、神经递质释放、细胞信号传导、能量代谢与细胞凋亡等的调控机制密切相关。本研究首次阐明了DPD的镇咳祛痰机制。
- 钟渊涵王玲珑邱自超钟绍辉王新红曾金祥张欣雨刘方圆王钰洁孙根林周立分韦国兵钟国跃
- 关键词：镇咳祛痰代谢组学
- GC-MS法比较紫苏干燥前后挥发油化学成分的差异被引量：5
- 2018年
- 采用水蒸气蒸馏法对干燥前后的紫苏挥发油进行提取,用GC-MS法对提取的挥发油成分进行鉴定分析,同时进行NIST11谱库检索。结果表明:鲜紫苏、干紫苏的挥发油得率分别为(0. 91±0. 25)%、(0. 70±0. 37)%; GC-MS法分别鉴定出22和27个成分,其中主要成分紫苏醛在鲜品和干品挥发油中含量分别为52.50%和43. 08%,两者之间有的差值为9. 42%,茴香脑在鲜品和干品中的含量分别为2. 87%和12. 75%,两者差值为9. 88%,此外在干品中出现了Α-毕橙茄醇、4-烯丙基苯甲醚等新挥发油成分。新鲜组和干燥组化学成分组成有明显差异。应加强对紫苏产地加工干燥过程的质量控制并进行工艺优化,保障药材的品质。
- 熊耀坤刘志勇赵雯胡吉贤周立分万娜胡建国
- 关键词：紫苏主成分分析气相色谱-质谱联用仪挥发油
- 肉桂药材干燥前后挥发油化学成分差异及抗耐药菌活性比较被引量：3
- 2018年
- 采用GC-MS法对干燥前后肉桂挥发油提取的化学成分进行鉴定分析,通过杯碟法对耐药菌的抗菌活性进行研究。结果表明:鲜、干肉桂挥发油的得率分别为2. 19±0. 16%、1. 41±0. 15%,气相色谱-质谱法分别鉴别出14和13种成分,主要抗菌活性成分肉桂醛在鲜品挥发油中比干品中高4. 63%,两者之间有明显的成分差异。鲜品和干品肉桂油对耐万古霉素金黄色葡萄球菌分别为(1. 02±0. 28)cm和(0. 98±0. 28) cm,MIC分别为(0. 27±0. 23) mg/mL和(0. 46±0. 12)mg/mL;对大肠杆菌的抑菌半径分别为(1. 53±0. 11) cm和(1. 46±0. 41) cm,MIC分别为(0. 27±0. 23) mg/mL和(0. 35±0. 14) mg/mL。鲜品肉桂油比干品肉桂油拥有更多活性成分,具有更好的抗菌活性,应加强对肉桂产地加工干燥过程的质量控制,保障药材的品质。
- 熊耀坤柳鑫良慕泽泾袁恩孙梦盛游亲童刘志勇
- 关键词：肉桂抗菌活性耐药菌
- HPLC-TOF/MS研究雷公藤甲素及雷公藤内酯酮体内代谢产物被引量：1
- 2016年
- 目的鉴定甘草干预后雷公藤甲素及雷公藤内酯酮在大鼠体内的代谢物,为其结构改造与新药研发提供参考。方法采用高效液相色谱-飞行时间质谱(HPLC-TOF/MS)法研究甘草干预后雷公藤甲素及雷公藤内酯酮在大鼠尿液中的代谢物。结果发现雷公藤甲素代谢物4个,分子量为376Da代谢物2个,390Da代谢物2个;雷公藤内酯酮代谢物5个,分子量为372Da代谢物1个,374Da代谢物1个,390Da代谢物3个。根据高分辨质谱精确分子量以及药物体内代谢规律鉴定为一羟基化雷公藤甲素(M1,M2,376Da),一羟基一羰基化雷公藤甲素(M3,M4,390Da);一羰基化雷公藤内酯酮(M5,372Da),一羟基化雷公藤内酯酮(M6,374Da),二羟基化雷公藤内酯酮(M7,M8,M9,390Da)。结论一羰基化雷公藤内酯酮(M5)及3个二羟基化雷公藤内酯酮(M7,M8,M9)代谢物为首次报道。
- 刘建群余昭芬周立芬刘健张国华
- 关键词：雷公藤甲素雷公藤内酯酮代谢物
- 基于转录组学和蛋白质组学分析小檗碱抗糖尿病慢性炎症机制被引量：7
- 2021年
- 目的:通过LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,应用转录组学和蛋白质组学技术探究小檗碱抗糖尿病慢性炎症机制。方法:RAW264.7细胞通过LPS(0.1μg·mL^(-1))诱导,给予小檗碱(1μg·mL^(-1)),分别提取蛋白和RNA,进行蛋白质组学和转录组学分析,分别找出差异表达蛋白和差异表达基因,并进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并运用STRING进行绘制相互作用图(PPI),对共同差异表达蛋白和基因进行实时荧光定量PCR进行验证。结果:通过模型组与小檗碱组相比较,转录组学共有1801个差异表达基因,找出11种差异表达基因Pdia4,Itgam,Hsp90b1,Prdx5,Pdia6,Myc,Fosl1,Il10,Ccl2,Lpin2,Pik3r2与炎症相关;蛋白质组学共得到83个差异表达蛋白,找出10个差异表达蛋白Hsp90b1,Pdia6,Prdx5,Pdia4,Itgam,Stat1,Pgm2,Ptgs1,Nos2,Actb与炎症相关;共同差异表达蛋白和基因共有5个。结论:小檗碱可能是通过减少炎症因子释放,同时减少Hsp90b1,Pdia6,Prdx5,Pdia4,Itgam,PTGS1,NOS2和IL^(-1)0及增加Pik3r2和LPIN 2基因的生成来达到抗炎作用,进一步缓解异常代谢和胰岛素抵抗以及减轻内质网氧化损伤来治疗糖尿病。
- 操映倩周立分余宏薛亚楠艾志福罗小泉章常华
- 关键词：转录组学蛋白质组学小檗碱RAW264.7细胞糖尿病
- 静脉留置针中MDI溶出测定及安全性评价被引量：4
- 2018年
- 建立了液质联用法测定静脉留置针中聚氨酯材质组件浸提液中二苯甲烷二异氰酸酯(MDI)含量的方法。该方法采用极限浸提法,以无水甲醇为浸提介质和衍生剂,将MDI完全衍生为二苯甲烷二氨基甲酸甲酯(MDC),通过检测MDC的量反推MDI的量。结果显示该方法在0.0177～1.772ng/mL范围内线性关系良好,R=0.9982,回收率为103%～114.7%,RSD为4.2%,表明该方法准确度较高,重复性好。最后,通过推导建立了MDI的允许限量,对留置针进行安全评估,结果发现留置针中溶出的MDI量在允许限量范围内。
- 王景春严志宏王昊
- 基于代谢组学的桔梗总皂苷镇咳祛痰作用机制研究被引量：14
- 2022年
- 利用UHPLC-Q-TOF/MS代谢组学技术,分析桔梗总皂苷对浓氨水引咳模型以及酚红排泄模型小鼠血清内源性代谢物代谢紊乱的调控作用,明确桔梗总皂苷发挥镇咳与祛痰作用的代谢调控途径。经江西中医药大学实验动物伦理委员会审议同意并批准后(批准号:JZLLSC-20190235),将小鼠随机分成正常组、模型组、阳性药组和桔梗总皂苷给药组,通过浓氨水引咳实验和酚红排泄实验来评价桔梗总皂苷的镇咳与祛痰药效。采用UHPLC-Q-TOF/MS对浓氨水引咳模型以及酚红排泄模型小鼠血清代谢物进行鉴定,并采用主成分分析、正交偏最小二乘判别分析进行多元分析,通过变量投影重要性值和t检验结果来筛选差异代谢物,利用Metaboanalyst平台分析差异代谢物的代谢通路。结果显示桔梗总皂苷能显著延长浓氨水引咳模型中小鼠的咳嗽潜伏期和咳嗽次数,能显著增加酚红排泄模型中小鼠的酚红排泄量。通过UHPLC-Q-TOF/MS共鉴定出19种与咳嗽相关的差异代谢物,桔梗总皂苷能显著回调其中的16种;鉴定出17种与排痰相关的差异代谢物,桔梗总皂苷能回调其中的17种。代谢通路分析显示亚油酸代谢、花生四烯酸代谢和甘油磷脂代谢为其改善浓氨水引咳模型小鼠血清代谢紊乱的主要途径;亚油酸代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,花生四烯酸代谢,苯丙氨酸代谢和α-亚麻酸代谢为其改善酚红排泄模型小鼠血清代谢紊乱的主要途径。本研究综合多种技术首次阐明桔梗总皂苷发挥镇咳与祛痰作用的代谢调控途径。
- 王新红张迟周丽曾金祥任玲玲毛竹袁恩周立分
- 关键词：桔梗总皂苷镇咳代谢组学
- 基于网络药理学的知母黄柏药对防治糖尿病的作用机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨知母黄柏药对治疗糖尿病的作用机制。方法通过使用中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选知母和黄柏的活性化学成分,通过TTD和OMIM搜索糖尿病靶点。采用Cytoscape3.7.1软件构建知母黄柏药对-活性化学成分-靶点网络图,将有交集靶标上传到STRING数据库,构建蛋白互作网络图(PPI),并通过DAVID数据库对靶点进行KEGG PATHWAY通路富集分析和Gene Ontology生物学过程富集分析。结果知母黄柏药对-活性化学成分-靶点网络图得到45个活性化学成分作用于89个靶点,主要作用靶点为PTGS2、TNF、PI3K、TLR4,而靶点主要关联糖尿病胰岛素抵抗、胰岛素信号通路、胰高血糖素信号通路、炎症通路和Ⅰ、Ⅱ型糖尿病通路,这些信号通路揭示了知母黄柏药对治疗糖尿病的潜在作用机制。结论从多成分、多靶点、多途径揭示了知母黄柏药对治疗糖尿病的潜在作用机制,为进一步深入研究知母黄柏药对治疗糖尿病作用机制提供了重要的科学和理论依据。
- 操映倩盛军庆薛亚楠周立分魏悦艾志福罗小泉章常华
- 关键词：知母黄柏网络药理学糖尿病
- 黄芩黄连药对改善2型糖尿病KK-ay小鼠肝组织炎症作用与TRAF6、IL1α、NF-κB2、RSK1、RSK2蛋白表达下调相关被引量：6
- 2021年
- 目的采用蛋白质组学方法探讨黄芩黄连药对改善2型糖尿病KK-Ay小鼠肝组织的炎症作用机制。方法从2型糖尿病模型组和黄芩黄连药对组KK-Ay小鼠肝组织中提取全蛋白,使用nano-LC-LTQ/Orbitrap MS检测差异蛋白,使用Proteome Discoverer软件鉴定蛋白,Sieve软件对肝组织蛋白进行数据分析处理,并通过DAVID数据库KEGG pathway、String等生物信息学方法筛选相关差异蛋白。结果经蛋白质组学研究共发现,模型组与黄芩黄连药对组间存在与肝组织炎症相关的差异蛋白,包括TRAF6(肿瘤坏死因子受体相关因子6)、IL-1α(白细胞介素1α)、NF-κB2(核因子-κB2)、RPS6KA1(核糖体蛋白S6激酶α1)等。经DAVID和KEGG通路分析,这些差异蛋白主要参与炎症相关信号通路。结论黄芩黄连药对改善2型糖尿病KK-ay小鼠肝组织炎症作用与TRAF6、IL-1α、NF-κB2、RSK1、RSK2蛋白表达下调相关。该研究为黄芩黄连药对临床用于防治代谢性疾病提供了实验依据。
- 章常华魏悦操映倩薛亚楠周立分艾志福罗小泉
- 关键词：2型糖尿病
- 葛根芩连汤防治非酒精性脂肪性肝炎作用相关的差异蛋白筛选被引量：3
- 2020年
- 目的采用nano-LC-LTQ/Orbitrap-MS蛋白质组学技术筛选鉴定炎症模型RAW264.7细胞模型组与葛根芩连汤含药血清组差异表达蛋白,推测葛根芩连汤防治非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法取对数生长期且状态良好的细胞进行实验,细胞分为模型组和中药组,以0.1μg/mL LPS诱导RAW264.7细胞24h建立炎症模型,中药组给予10%葛根芩连汤含药血清+10%空白血清,模型组给予20%空白血清共同干预24h后收集细胞蛋白。BCA法测定蛋白浓度,再对蛋白进行变性、还原、烷基化、酶解及脱盐处理,利用nano-LC-LTQ/Orbitrap-MS分析检测,利用Xcalibur软件和Proteomediscoverer1.4进行数据处理,运用SIEVEv 2.1(×64)进行无标定量分析寻找相关差异蛋白,筛选并鉴定差异表达蛋白,并对差异表达蛋白进行生物信息学分析和绘制网络互作图。结果葛根芩连汤含药血清组与模型组差异表达蛋白共1424个,经生物信息学分析筛选出4个与NASH相关的差异表达蛋白,其中2个上调蛋白(脂素3、低密度脂蛋白受体),2个下调蛋白(一氧化氮合酶3、丝裂原激活蛋白激酶14)。GO分析显示差异表达蛋白主要涉及氧化应激调控,代谢通路调节等生物过程。网络互作图显示MAKP14在NASH疾病中具有重要作用。结论通过有效的比较分析,得到了一些与NASH密切相关的差异表达蛋白,为研究葛根芩连汤防治非酒精性脂肪性肝炎的分子机制提供了新靶点。
- 肖琴施旻曹征刘彤彤林贵兵操映倩罗小泉周立分魏学鑫章常华
- 关键词：葛根芩连汤蛋白质组学RAW264.7非酒精性脂肪性肝炎
