河北医科大学基础医学院病理生理学研究室
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA_1区锥体神经元的保护作用
- 2009年
- 目的观察不同剂量、给药时间点及给药方式的异丙酚对全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞的保护作用。方法80只雄性Wistar大鼠按照不同的给药剂量、给药时间点及方式随机分组。采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,硫堇染色下对锥体细胞的死亡进行评估。结果异丙酚可剂量依赖性地保护锥体细胞,给药时间点越接近脑缺血,异丙酚的神经保护作用越明显。持续静脉输注异丙酚的神经保护作用较好。结论在脑缺血前后的"有效时间窗"内,静脉持续输注麻醉剂量的异丙酚可有效地保护神经元。
- 蔡劲松李淑琴胡玉燕李力张敏李清君李文斌
- 关键词：神经保护异丙酚全脑缺血
- 血管性痴呆小鼠海马神经元超微病理特征研究被引量：14
- 2004年
- 目的:探讨血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元超微病理特征及其变化的意义。方法:采用双侧颈总动脉线结、反复缺血 再灌注法,制作小鼠VD动物模型。取两组小鼠海马组织制成超薄切片,透射电镜观察。结果:(1)假手术组:海马神经元和神经毡结构均正常。(2)VD模型组:海马神经元核肿胀、有局部凹陷现象;核周体细胞器明显减少,多聚核糖体稀散;仅残留受到破坏的高尔基体和粗面内质网、线粒体变性。髓鞘层裂;轴突中神经微管结构模糊。神经毡中可见树突和轴突不同程度水肿,尤其是树突呈现极度扩张形成不规则的"气球",其中含有许多大小不等的薄膜空泡。突触数量显著减少,可见穿孔和异形的突触;有的突触小泡破裂,呈片状均质化。结论:海马神经元的超微结构病变导致神经元功能异常、突触可塑性降低,可能在VD的病因中起重要作用。
- 吕佩源尹昱马洪峻王伟斌梁翠萍李文斌
- 关键词：海马神经元小鼠超微病理血管性痴呆轴突高尔基体树突
- CCK-8抗内毒素所致低血管反应性及其机理初探被引量：2
- 1999年
- 内毒素休克（ｅｎｄｏｔｏｘｉｃｓｈｏｃｋ，ＥＳ）是临床常见的危重病症之一，其病死率极高，一直受到国内外医学界的高度重视。内毒素的主要致毒成分脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）及其诱生的各种细胞因子诱导诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃ...
- 李淑瑾王殿华凌亦凌谷振勇孟爱宏
- 关键词：胆囊收缩素内毒素
