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复旦大学附属金山医院神经内科

作品数:133 被引量:319H指数:8
相关作者:祖衡兵赵永飞王子高卜吉梅张建峰更多>>
相关机构:复旦大学上海医学院神经病学系复旦大学上海医学院神经病学研究所复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系更多>>
发文基金:上海市卫生局科研基金上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 106篇期刊文章
  • 27篇会议论文

领域

  • 125篇医药卫生
  • 3篇生物学
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  • 1篇农业科学

主题

  • 31篇蛋白
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  • 14篇难治性癫痫
  • 14篇脑卒中
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  • 7篇苯妥英钠
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  • 5篇脑梗
  • 5篇脑梗死
  • 5篇梗死

机构

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  • 8篇复旦大学上海...
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作者

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  • 6篇刘爱民
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  • 4篇肖霞
  • 4篇王乃东
  • 4篇施晓红

传媒

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年份

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  • 19篇2015
  • 7篇2014
  • 13篇2013
  • 7篇2012
  • 9篇2011
  • 11篇2010
  • 10篇2009
  • 4篇2008
  • 4篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
133 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吗啡控释片与芬太尼透皮贴联合盐酸羟考酮缓释片治疗中重度癌痛的疗效观察被引量:4
2021年
目的探讨吗啡控释片与芬太尼透皮贴联合盐酸羟考酮缓释片治疗中重度癌痛的临床疗效。方法选取2018年10月至2020年3月间上海市金山区金山卫镇社区卫生服务中心收治的120例中重度肿瘤患者,采用简单随机分层法分为观察组和对照组,每组60例。对照组患者采用吗啡控释片与芬太尼透皮贴治疗,观察组患者在对照组基础上联合使用盐酸羟考酮缓释片治疗,比较两组患者β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)、负性情绪和不良反应。结果治疗后,两组患者血清β-EP与5-HT水平均优于治疗前,且观察组均优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者NRS均优于治疗前,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者总有效率为91.7%,优于对照组的76.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。但两组患者整体效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者抑郁自评量表和汉密顿抑郁量表评分均优于治疗前,且观察组均优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者眩晕、恶心呕吐、镇静与瘙痒发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者便秘发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吗啡控释片与芬太尼透皮贴联合盐酸羟考酮缓释片可有效改善中重度肿瘤患者血清β-EP和5-HT水平,降低患者疼痛,改善负性情绪,但会增加便秘发生率。
张天虹祖恒兵高浩美奚军曹亮
关键词:吗啡控释片芬太尼透皮贴盐酸羟考酮缓释片中重度癌痛
microRNA-146a在LPS诱导的大鼠雪旺细胞损伤模型中的表达被引量:2
2015年
目的:探讨microRNA-146a(miRNA-146a)在体外培养的大鼠雪旺细胞炎性反应模型中的表达变化。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立大鼠雪旺细胞炎性反应模型(LPS组),加入LPS 6 h后给予环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398处理,正常组仅在LPS组加入LPS时更换培养基。采用real-time PCR及CCK-8方法检测miRNA-146a的表达水平及雪旺细胞的增殖能力。结果:与正常组相比,LPS组miRNA-146a的表达明显升高(P<0.05),而且miRNA-146a的表达随LPS浓度升高而增加;经1.0μg/mL的LPS处理6 h后给予NS398处理,miRNA-146a表达水平下降(P<0.05)。经10μg/mL的LPS处理6 h后,雪旺细胞的增殖能力下降;而LPS处理6 h后加入NS398,雪旺细胞的增殖能力改善。结论:miRNA-146a参与了体外培养的大鼠雪旺细胞炎性反应的调控,其表达水平在一定程度上可反应炎性反应的严重程度。
周秀梅陈龙邵一叶陈英辉施晓红
关键词:雪旺细胞炎性反应
PU-649 XIAP对耐苯妥英纳和卡马西平癫痫模型大鼠电生理和行为的影响
陈英辉赵永波祖衡兵王乃东
γ-氨基丁酸对小鼠焦虑样行为及认知功能的影响
目的 探讨GABA对小鼠焦虑样行为及认知功能的影响.方法 实验采用GAT-1基因敲除(GAT-1-/-)C57BL/6小鼠及同窝出生野生型小鼠各10只,分为GAT-1基因敲除组和正常对照组.在出生6-8周时进行矿场实验、...
邵一叶龚雪陈英辉
长春西汀联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁症的研究被引量:1
2012年
目的观察长春西汀联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁症的临床疗效,初步探讨其作用机制。方法选择临床确诊为脑卒中后抑郁症患者120例,采用随机对照方法,分为长春西汀联合氟西汀治疗组(观察组)与氟西汀治疗组(对照组),每组60例,疗程4周。治疗前及治疗2、4周后通过神经功能缺损评分(NIHSS)以及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效。采用荧光分光光度计法测定血清单胺类递质的水平。结果治疗2、4周末,观察组和对照组经HAMD及NIHSs评分比较,治疗前两组评分均下降(P〈0.05);且观察组低于对照组(P〈0.05)。观察组总体疗效优于对照组(P〈0.05)。治疗前两组血清NE、DA、5-HT含量差异无统计学意义;治疗2、4周末,与治疗前相比,两组血清NE、DA、5-HT含量均有升高(P〈0.05),且观察组高于对照组(P〈0.05)。在用药安全性上,两组中治疗前后均未出现明显不良事件。结论长春西汀联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁症能显著提高脑卒中后抑郁症患者的疗效,且无明显不良反应。作用机制可能与提高血清单胺类神经递质水平有关。
邬军锋沈卫红祖衡兵
关键词:脑卒中后抑郁症氟西汀单胺类递质
阿戈美拉汀在Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究被引量:3
2017年
目的:研究阿戈美拉汀(Agomelatine)在阿尔茨海默病病理损伤中的保护作用。方法:利用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,给予Agomelatine预保护,通过Western Blot方法检测Tau蛋白磷酸化的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,并检测氧化应激指标MDA水平以及SOD活性。结果:Aβ_(25-35)显著地提高Tau蛋白磷酸化表达以及MDA水平,增加细胞总凋亡率并降低SOD活性(P<0.05),而加入阿戈美拉汀预保护后,与Aβ_(25-35)单独处理组相比,阿戈美拉汀预保护组Tau蛋白磷酸化表达、MDA水平以及细胞总凋亡率明显降低(P<0.05),而SOD活性明显上升(P<0.05)。结论:阿戈美拉汀在Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤中具有保护效应。
姚恺邬军锋祖恒兵
关键词:阿尔茨海默病阿戈美拉汀氧化应激PC12细胞
小剂量兰西酞普与多塞平治疗伴发焦虑症的共病性失眠的随机对照研究
目的:对比分析小剂量西酞普兰和多塞平治疗伴发焦虑症的共病性失眠患者的有效剂量、疗效、疗程及安全性.方法:采用随机分组的方法,将78例伴发焦虑症的共病性失眠患者分为西酞普兰组(20mg/d)和多塞平组(12.5mg/d),...
常菲胡小英段立洁肖霞王翠翠陈英辉赵永飞祖恒兵
StAR在雌性SD大鼠海马、基底前脑及前额叶皮层中的表达与ChAT正相关被引量:2
2010年
目的:探讨基底前脑胆碱能系统(basal forebrain cholinergic system,BFCS)中是否存在神经甾体的合成及局部合成的神经甾体与BFCS功能之间的关系。方法:利用免疫荧光及Western Blot方法检测甾体合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)在1月龄、6月龄及24月龄雌性SD大鼠海马、基底前脑及前额叶皮层中的表达情况,并对StAR与相应脑区中ChAT的表达量进行相关性分析。结果:海马、基底前脑及前额叶皮层多种形态的细胞中均存在StAR的表达。StAR与ChAT在1月龄及24月龄组的表达量均显著低于6月龄组(P<0.05),24月龄组的表达量均略低于1月龄组(P>0.05),且StAR的表达量均与相应脑区中ChAT的表达量正相关。结论:BFCS中存在神经甾体的合成,且局部合成的神经甾体与BFCS功能状态密切相关。
王子高邬军锋张建峰卜吉梅赵永飞陈英辉李瑞锡祖衡兵
关键词:胆碱乙酰转移酶海马基底前脑前额叶皮层
GAP-43和Sema3A蛋白在戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马的表达
目的:探讨神经生长相关蛋白43(GAP-43)和Semaphorin 3A(Sema3A)蛋白在慢性癫痫大鼠模型海马的表达.方法:将成年雄性SD大鼠41只随机分为正常对照组和癫痫组,通过腹腔注射戊四氮诱导慢性癫痫模型,取...
谷超超陈英辉
神经病理性疼痛的干细胞治疗研究进展被引量:1
2015年
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是指原发性躯体感觉系统损害或疾病所致的疼痛[1]。周围神经或中枢神经系统的损伤均可诱发NP,如糖尿病周围神经病变、疱疹病毒感染、脊髓炎及脑卒中等。NP主要临床表现为自发性疼痛、诱发痛及痛觉过敏。当前NP的治疗主要包括药物治疗及非药物治疗两大类,常用的药物有三环类抗抑郁剂、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂、抗癫痫药物、阿片类药物以及利多卡因贴剂等,非药物治疗包括神经电刺激、经颅磁刺激及神经根切断术等。
熊璐徐文庆王子高
关键词:神经病理性疼痛干细胞神经营养因子炎症因子
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