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河南大学药学院化学生物学研究所

作品数:3 被引量:15H指数:2
发文基金:河南省基础与前沿技术研究计划项目中国博士后科学基金河南省高校科技创新团队支持计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 2篇自噬
  • 2篇细胞
  • 2篇褐藻
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇凋亡
  • 1篇医学教学
  • 1篇诱导肝癌
  • 1篇思维
  • 1篇人宫颈癌
  • 1篇人宫颈癌HE...
  • 1篇自噬作用
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇科研思维
  • 1篇基础医学教学
  • 1篇激酶
  • 1篇教学
  • 1篇宫颈
  • 1篇宫颈癌

机构

  • 3篇河南大学
  • 1篇东莞市太平人...
  • 1篇东莞市第五人...

作者

  • 1篇廖政邦
  • 1篇李明
  • 1篇赵辉
  • 1篇谢松强

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国药房
  • 1篇教育教学论坛

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
褐藻素诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的机制被引量:10
2014年
目的:探讨褐藻素诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的分子机制。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,高内涵活细胞成像系统检测细胞自噬,Western blotting检测蛋白的表达。结果:褐藻素剂量依赖性地抑制肝癌HepG2细胞的增殖,诱导Beclin 1表达显著增强、促进LC3 I转化为LC3 II以及自噬溶酶体的形成;褐藻素剂量依赖性地增加Annexin V染色阳性细胞数量、诱导Caspase-3活化、线粒体膜电位下降并伴随Cytochrome c从线粒体释放到细胞浆中、上调Bax和PTEN的表达及下调Bcl-2的表达,抑制Akt、p70S6K及mTOR的磷酸化;自噬抑制剂3-MA可增加褐藻素诱导的细胞凋亡率,并促进Caspase-3的活化。结论:褐藻素通过抑制Akt信号通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬,且该自噬抑制细胞凋亡。
廖政邦李明谢松强
关键词:凋亡自噬肝癌
褐藻素诱导人宫颈癌HeLa细胞的自噬作用机制研究被引量:2
2015年
目的:研究褐藻素诱导人宫颈癌He La细胞的自噬作用机制。方法:1、10、20、40、80μmol/L褐藻素培养He La细胞48 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0(空白对照)、10、20、40μmol/L褐藻素培养He La细胞48 h后,流式细胞仪测定细胞周期与凋亡率;通过吖啶橙染色与Lyso-Tracker Red染色、He La-GFP-LC3细胞测试法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态;Western blot法检测细胞自噬流量与相关蛋白的表达。结果:10、20、40、80μmol/L褐藻素培养细胞48 h后对细胞生长有明显抑制作用。10、20、40μmol/L褐藻素培养细胞48 h后可将细胞阻滞于G0/G1期,但对细胞凋亡无明显影响;40μmol/L褐藻素培养细胞48 h后细胞自噬程度加重;与空白对照比较,40μmol/L褐藻素可促进LC3Ⅰ转化为LC3Ⅱ以及Beclin-1、PTEN、p21的表达,但抑制p-Akt、p-p70S6K、p-m TOR、Cyclin D1、CDKZ表达。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)预处理可逆转褐藻素诱导的He La细胞自噬作用;U0126可部分逆转褐藻素诱导的He La细胞自噬作用。结论:褐藻素可通过抑制Akt信号通路以及激活MEK/ERK信号通路诱导He La细胞自噬。
廖政邦于五辈赵辉
关键词:自噬蛋白激酶B
科研思维在基础医学教学中的重要性被引量:4
2019年
基础医学教学是一类理论性及实践性均较强的课程。在传统教学模式下,不断改进教学方法,融入科研思维,是实现基础医学教学目标的有效途径。文章根据个人教学工作体会,介绍几种将科研思维融入基础医学教学的方式。
马静王佳佳
关键词:教学科研思维
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