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人参皂甙-R_2对人肝癌Bel-7404细胞增殖和凋亡的影响被引量：33: 2004年; 目的研究人参皂甙Rh2(GSRh2)对肝癌Bel7404细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法采用MTT比色法观察GSRh2对体外培养的Bel7404细胞生长的抑制作用;应用流式细胞仪检测凋亡细胞和细胞周期变化;采用免疫组化SP法检测药物处理前后凋亡相关基因产物p53、Bax和Bcl2蛋白表达。结果①MTT比色法测定显示,Bel7404细胞经GSRh2作用后生长受抑制,呈剂量依赖性和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)为27.6μgml。②流式细胞仪检测证实,GSRh2能诱导Bel7404细胞凋亡。③当GSRh2浓度由12.5μgml增加至50.0μgml时,细胞凋亡率(AR)依次升高;但GSRh2浓度进一步增加时,AR未见相应升高。④GSRh2可将细胞周期阻滞于G1期。⑤GSRh2处理细胞后,突变型p53表达下调而Bax表达上调,Bcl2在GSRh2处理前后无明显变化。结论①GSRh2能抑制体外培养的Bel7404细胞增殖并诱导其凋亡;②GSRh2诱导Bel7404细胞凋亡可能是通过上调Bax表达、下调突变型p53表达以及阻滞细胞周期而实现。; 姜浩樊光华; 关键词：肝肿瘤增殖凋亡

甲基莲心碱增强顺氯氨铂对Lewis肺癌的化疗作用被引量：9: 2004年; [目的]观察甲基莲心碱(Nef)增强顺氯氨铂(CDDP)对Lewis肺癌的化疗作用。[方法]建立小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤模型,40只雄性荷瘤小鼠随机分成生理盐水(NS)、Nef、CDDP、Nef+CDDP四组分别给药,实验末采血并处死小鼠,检测外周血ALT、AST、BUN、CR,取皮下瘤块称重,计算瘤重抑制率,肉眼和镜下观察记录肺转移结节数,计算肺转移结节抑制率,金氏公式计算q值评价联合用药效应,石蜡切片镜下观察肿瘤组织的病理形态。[结果](1)NS、Nef、CDDP、Nef+CDDP组平均瘤重分别为(7.80±0.57)g、(6.27±1.31)g、(3.31±0.40)g、(1.55±0.25)g,平均肺转移结节数分别为(4.10±1.29)个、(3.90±0.99)个、(2.80±1.03)个、(1.00±0.82)个,CDDP和Nef+CDDP组平均瘤重和肺转移结节数明显低于NS组与Nef组(P<0.01或P<0.05)。(2)CDDP组和Nef+CDDP组的血清ALT、AST、BUN、CR值均明显高于NS组和Nef组(P<0.01),而CDDP组与Nef+CDDP组比较无显著性差异(P>0.05)。(3)镜下观察,CDDP组瘤细胞稀疏,可见瘤细胞变性、坏死;Nef+CDDP组较CDDP组瘤细胞变性、坏死更为明显。[结论]甲基莲心碱具有增强CDDP对Lewis肺癌的化疗作用。; 张志红庄英帜曹建国; 关键词：肺肿瘤甲基莲心碱顺氯氨铂化疗增敏

白细胞介素-2联合环磷酰胺对乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响: 2013年; 目的:调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)被认为能够抑制抗肿瘤免疫反应,从而促进肿瘤生长。环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)是个常规化疗药物,现在更多的注意力集中在其小剂量应用时可以删除Treg。了解小剂量环磷酰胺联合白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)对4T1Balb/c乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞的影响及其抗肿瘤效果。方法:通过皮下接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌Balb/c荷瘤小鼠模型;20只荷瘤小鼠随机分为IL-2+NS组、PBS+CTX组、IL-2+CTX组及PBS+NS组,在种瘤第10天开始对荷瘤小鼠分别经腹腔按方案给药。在种瘤后第16天人道处死小鼠,采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量,应用ELISA法检测血清干扰素-γ浓度,电子称称量肿瘤重量。结果:与对照组相比,在应用IL-2后,荷瘤小鼠脾脏CD4+CD25+/CD4+比值增加,在应用IL-2的同时使用小剂量CTX可减少CD4+CD25+/CD4+的比值;单次及联合用药均可提高血清INF-γ浓度;联合用药可减少肿瘤重量。结论:小剂量CTX可以减少由使用IL-2所增加的Treg数量,促进抗肿瘤免疫,提高IL-2的抗瘤效果,从而抑制肿瘤生长。该研究可能为乳腺癌的临床治疗提供一种有效的方法。; 佘键涛康颖刘红光田绍文刘登辉文波赵茂勋王雄宇; 关键词：环磷酰胺调节性T细胞白细胞介素-2 肿瘤免疫

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响被引量：12: 2007年; 目的探讨白杨素(Chrysin,ChR)诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙(AO)染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为:9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示:ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%～20.8%;Western-blot检测结果显示:凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。; 康颖刘红光曾谷清谷依学; 关键词：胃肿瘤白杨素增殖抑制凋亡

循环应用低剂量环磷酰胺联合白细胞介素-2对乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞及生存期影响被引量：2: 2013年; 目的了解循环应用小剂量环磷酰胺(CTX)联合白细胞介素-2(IL-2)对4T1Balb/c乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞(Treg)及其生存期影响。方法通过皮下接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌Balb/c荷瘤小鼠模型;荷瘤小鼠随机分为IL-2组、CTX组、IL-2+CTX组及对照组,在种瘤第10天开始对荷瘤小鼠分别经腹腔按方案给药,部分小鼠在末次给药后4天处死,流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4+CD25+/CD4+调节性T细胞数量;余小鼠观察生存期。结果 IL-2组、CTX组、IL-2+CTX组及对照组调节性T细胞比例分别为26.00%±0.98%、11.30%±0.85%、20.15%±1.11%、17.50%±1.13%,组别之间差异均有显著性(P<0.05)。IL-2+CTX组小鼠最长存活57天,对照组小鼠最长存活46天,差异具有显著性(P<0.05)。结论 IL-2联合循环应用CTX将调节性T细胞持续维持在较低水平,从而延长小鼠生存期。; 刘红光佘键涛康颖刘登辉文波赵茂勋王雄宇; 关键词：环磷酰胺白细胞介素-2 调节性T细胞

二烯丙基三硫诱导人髓样白血病HL-60细胞活性氧产生及其细胞毒性作用被引量：5: 2008年; 目的:探讨二烯丙基三硫(DATS)诱导人白血病HL-60细胞产生活性氧(ROS)及其细胞毒性作用。方法:用浓度为50、100、150、200μmol/L DATS处理HL-60细胞1、3、6、12、24h后,流式细胞计数法检测HL-60细胞内的ROS水平,NBT还原实验分析NADPH氧化酶的活性,分别用NADPH氧化酶特异性阻断剂apocynin与抗氧化剂NAC(N-acetyl-L-cystein)预处理30min后,观察DATS对HL-60细胞产生活性氧的影响,分光光度法检测细胞质膜氧化产物丙二醛(MDA)与细胞蛋白氧化产物羰基化蛋白(protein carbonyl)。结果:DATS能诱导人白血病HL-60细胞产生ROS,当DATS处理细胞1-3h时,HL-60细胞产生ROS随DATS浓度的升高和处理时间的延长而升高,当浓度为150μmol/L DATS处理细胞3h时,ROS的荧光强度达到最高峰,其后维持在一个较高水平。NADPH氧化酶活性与ROS的产生一致。HL-60细胞的脂质过氧化和羰基化蛋白浓度与DATS诱导ROS产生的趋势基本一致,都在3h、150μmol/L处理点达到最高值。应用NADPH氧化酶特异性阻断剂apocynin或抗氧化剂NAC后,能显著降低HL-60细胞ROS的产生和细胞损伤。结论:NADPH氧化酶是DATS诱导HL-60细胞产生ROS的主要酶系,ROS能氧化细胞质膜和蛋白质。; 伍尤华曹校校张蒙夏田志臻雷小勇涂剑罗红梅唐圣松; 关键词：二烯丙基三硫 NADPH氧化酶活性氧丙二醛 HL-60细胞

二烯丙基二硫抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭及相关机制被引量：11: 2012年; 目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌SGC7901细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SGC7901细胞迁移与侵袭能力的影响;RT-PCR、Western blot检测DADS作用SGC7901细胞后MMP-9和TIMP-3表达。结果划痕实验结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h后,较未处理组划痕距离明显增加(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞迁移。Transwell实验结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,穿膜细胞数分别为(31.9±0.46)、(23.5±0.52)个,较未处理组的(51.6±0.68)、(41.3±0.72)个明显减少(P<0.05),表明DADS可抑制SGC7901细胞侵袭能力。RT-PCR结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h与24 h后,MMP-9 mRNA表达明显下调(P<0.05),而TIMP-3 mRNA表达明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,15 mg.L-1DADS处理SGC7901细胞12 h、24 h、48 h后,MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05),而TIMP-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 DADS可抑制人胃癌SGC7901细胞迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9和上调TIMP-3有关。; 谷彬燕向姝霖庄英帜姜浩夏红苏琦; 关键词：胃癌 SGC7901细胞二烯丙基二硫迁移 TIMP-3

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南华大学附属第一医院肿瘤防治中心

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