兰州大学医学院基础医学院
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 抗菌肽2IQ3及其突变体的原核表达与纯化
- 2015年
- 目的将抗菌肽2IQ3及其突变体基因进行原核表达,经纯化获得目的蛋白。方法根据2IQ3氨基酸序列及大肠杆菌偏爱密码原则设计并合成2IQ3基因编码的核苷酸片段,采用重叠延伸聚合酶链反应法扩增抗菌肽2IQ3及突变体基因,克隆至载体p ET-28a(+)中,构建重组表达质粒,转化至大肠杆菌BL21中,经异丙基硫代半乳糖苷诱导表达,分析重组蛋白的表达形式,纯化重组蛋白。结果构建的抗菌肽2IQ3及其突变体基因所表达的重组蛋白,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定,有特异性目的条带出现,纯化的重组蛋白纯度达97%左右,浓度为0.502 mg/m L。结论成功构建了抗菌肽2IQ3及其突变体基因的原核表达体系,并在大肠杆菌中进行表达、纯化,为进一步研究其生物学活性奠定了基础。
- 马驰王玉平谢俊秋张雪燕徐攀杜振亚倪天治马如超韩跃武
- 关键词：抗菌肽突变体大肠杆菌纯化
- 针刺对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用及其时效性观察被引量：6
- 2015年
- 目的：观察针刺“醒脑开窍法”主穴内关、水沟对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用和作用的时效性。方法采用改良线栓法制备急性局部脑缺血再灌注模型大鼠，随机分为针刺组和模型对照组，另设假手术组和正常对照组。针刺组针刺“醒脑开窍法”主穴内关、水沟，其他各组不针刺。观察针刺1、3、5、7d的效应。用总死亡率和早期死亡率、Garcia神经功能评分、脑微循环灌注量、脑梗死体积评价针刺对缺血再灌注模型大鼠的保护作用，析因方差分析针刺因素与时间因素的效应。结果针刺组和模型对照组之间总死亡率差异没有统计学意义（P〉0.05），但针刺组的早期死亡率明显低于模型对照组，其差异有统计学意义（P〈0.05）；针刺组和模型对照组之间的神经功能评分、微循环灌注量和脑梗死体积的差异都有统计学意义（P〈0.01），针刺因素和时间因素的效应也有统计学意义（P〈0.01），在针刺3～5 d之间针刺因素的效应最明显；针刺因素与时间因素对微循环灌注量的交互作用有统计学意义（P〈0.01）。结论针刺内关、水沟穴减轻和修复急性局部脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的作用在损伤后3～5d最明显，这种作用有显著时效性。
- 颜建胜张光茹孙巧王瑞新裴海霞曾龙王学习
- 关键词：醒脑开窍法缺血再灌注神经功能评分微循环灌注
- 凋亡诱导因子和突变型p53在胃癌前病变组织及胃癌组织中的表达及其相关性研究被引量：8
- 2015年
- 目的探讨凋亡诱导因子(AIF)与突变型p53(mp53)在胃癌前病变组织及胃癌组织中的表达及其相关性。方法胃癌根治术切除标本及胃镜活检标本125例,其中20例正常胃黏膜标本,42例低级别上皮内瘤变胃黏膜标本,23例高级别上皮内瘤变胃黏膜标本,40例胃癌组织标本,采用免疫组织化学染色技术检测各组的AIF及mp53的表达情况。结果 AIF在正常胃黏膜、低级别上皮内瘤变胃黏膜、高级别上皮内瘤变胃黏膜及绝大多数胃癌细胞胞质中表达,在少数胃癌细胞胞核中表达;mp53均在细胞核内表达。AIF与mp53的表达无相关性(P>0.05)。AIF和mp53在低级别上皮内瘤变胃黏膜、高级别上皮内瘤变胃黏膜及胃癌组织中的表达显著高于正常胃黏膜(P<0.01)。结论 AIF和mp53异常表达可能在胃癌发生发展过程中发挥作用。AIF蛋白表达量升高和p53基因发生突变在胃癌发生过程中均是早期事件。AIF在胃癌发生过程中可能执行氧化还原酶和细胞凋亡的双重功能,对其分子作用机制的深入探讨可能为胃癌的早期诊治提供新的思路。
- 朱薇史平张煦晏红董驰李晓鸣
- 关键词：凋亡诱导因子突变型P53凋亡氧化还原酶
- Protective effect of progesterone on microcirculation after ischemic stroke
- Progesterone has been shown to be a neuroprotective agent for ischemic damage.Progesterone reduces infarct vol...
- 张胜祥汪江碧高昊
- 关键词：PROGESTERONEISCHEMIASPINE
- 文献传递
- 2,2,6,6-四甲基-3-烯哌啶氮氧自由基鱼藤酮肟酯体外抗肿瘤作用被引量：3
- 2014年
- 目的 研究2,2,6,6-四甲基-3-烯哌啶氮氧自由基鱼藤酮肟酯（PNR）体外抗肿瘤作用.方法 用磺酰罗丹明B（SRB）法检测PNR对肿瘤细胞增殖能力的影响;用流式细胞术检测PNR对Tea8113细胞周期的影响;用Transwell迁移法观察PNR对Tca8113细胞迁移能力的影响;用4＇,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）荧光染色法观察Tca8113细胞凋亡形态.结果 PNR对Tca8113、A549、HepG 2、BCG 823和EJ等人癌细胞均有增殖抑制作用.PNR在0.8～ 12.8μg/mL剂量范围内浓度、时间依赖性地抑制A549、HepG 2和BCG 823细胞的生长.2～7 μg/mL明显抑制Tca8113和EJ细胞生长,量效关系明显,对Tca8113和EJ细胞抑制作用在24 h已达高峰.综合比较,PNR对Tca8113细胞的抑制作用最强.PNR还明显抑制Tca8113细胞的迁移活性,阻止Tca8113细胞于S期,减少G1期细胞比例,并能明显诱导Tca8113细胞凋亡.结论 PNR对多种肿瘤细胞的生长有明显抑制作用,对Tca8113细胞的作用最强,并能抑制其迁移,诱导其凋亡.
- 陈晓侯文丹肖潇杨亚亚赵希琼侯翠兰刘映前张小郁李文广
- 关键词：抗肿瘤
- 神经肽S对睡眠觉醒的调节被引量：5
- 2014年
- 新发现神经肽S （NPS）及其受体（NPSR）构成一新的内源性神经调节系统,NPS-NPSR系统被认为是中枢新的觉醒系统参与睡眠觉醒周期的生理与病理过程.近期研究证明侧脑室注射NPS引起大鼠脑电高频（14.5～60 Hz）活动增强为特征的觉醒时间增加,同时抑制脑电δ波和θ波为特征的慢波睡眠（SWS）和异相睡眠或称为快动眼睡眠（PS/REMS）;NPSR拮抗剂[D-Cys（tBu）5] NPS引起大鼠觉醒减少,SWS增加,而不影响PS/REMS. NPSR rs324981单核苷酸多态性和Asn/Ile 107 NPSR多态性与人类的生理性睡眠调节密切相关.机制研究揭示下丘脑结节乳头体核（TMN）91.5％组胺能神经元表达NPSR,TMN注射0.1 nmoL NPS引起大鼠觉醒时间,比侧脑室注射1nmoL NPS引起大鼠觉醒时间显著延长,该作用可分别被NPSR、组胺受体H1R和组胺受体H2R拮抗剂所拮抗,提示NPS神经元投射TMN经NPSR介导激活组胺能神经元是NPS-NPSR调节睡眠觉醒的重要通路.另外,证据表明NPS抗焦虑与抑郁引起睡眠紊乱.为此,揭示NPS能神经元投射途径、作用靶点与突触后神经元作用模式,发现NPSR高效激动剂及拮抗剂将成为今后工作重点.
- 侯一平王灿谢宇平解俊樊惠培林洪建平邵玉峰
- 关键词：睡眠觉醒睡眠障碍
