北京协和医学院阜外心血管病医院高血压中心
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 大鼠左心室后负荷增加对心肌肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:分析腹主动脉缩窄诱导高血压大鼠心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的合成,并探讨其调控机制。方法:选雄性SD大鼠,无菌条件下在腹主动脉放置银夹构建腹主动脉缩窄模型(腹主动脉缩窄组)。分别在术后1、3个月利用伊红-苏木精染色和磷钨酸苏木精染色评价左心室肥厚,免疫组化检测心肌中TNF-α含量,凝胶滞留实验筛选TNF-α可能的调控序列。结果:手术后3个月与假手术组大鼠相比,左心室出现显著肥厚,细胞面积分别为(429.4±57.6)μm2、(948.4±94.3)μm2,P<0.01。假手术组大鼠心肌TNFα-免疫组化染色为阴性,腹主动脉缩窄组手术后1、3个月大鼠心肌均显示强阳性。所有后负荷增加的心肌核蛋白与TNF-α上游序列的核转录因子(NF)-κB结合位点(-619^-591和-508^-481)的结合均高于后负荷正常的心肌。结论:左心室后负荷增加引起心肌TNF-α增高伴NF-κB核转移,TNF-α在心脏重构过程中起促进作用。
- 李世英邱劲刘国仗
- 关键词：肿瘤坏死因子主动脉缩窄心室重构肥大左心室
- 醛固酮在乳鼠心肌细胞表达肿瘤坏死因子-α中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:观察醛固酮对培养心肌细胞表达肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:在原代培养的新生大鼠心肌细胞,采用免疫组化和RT-PCR,评价10-6M、10-5M醛固酮及10-5M醛固酮拮抗剂螺内酯对心肌细胞表达TNF-α的影响。用凝胶滞留实验(EMSA)验证NF-κB是否参与TNF-α的转录调控,筛选TNF-α可能启动子的位点。结果:TNF-α的免疫组化染色在对照组心肌细胞呈阴性,10-5和10-6M醛固酮作用心肌细胞48h,心肌细胞胞浆中出现棕色颗粒,10-5M醛固酮与螺内酯共同孵育的心肌细胞内TNF-α染色呈阴性。与单纯培养的对照组心肌细胞相比,10-5M,10-6醛固酮刺激心肌细胞24h致心肌细胞TNF-α表达的mRNA显著增高,与螺内酯共同培养的心肌细胞中TNF-αmRNA水平与对照组相比没有明显差异。醛固酮组心肌细胞的核蛋白与TNF-α上游含有潜在NF-κB结合位点的2段寡核苷酸(-619^-591 and-508^-481)的结合强于对照组,螺内酯能阻断这一效应。结论:正常情况下培养的新生鼠心肌细胞内无TNF-α合成,醛固酮通过醛固酮受体促使培养的心肌细胞表达TNF-α,NF-κB核转移是醛固酮激活心肌细胞表达TNF-α的一条通路。
- 李世英邱劲刘国仗颜红兵鲁晓春
- 关键词：醛固酮肿瘤坏死因子Α心肌
