南通大学医学院机能学实验室
- 作品数：7 被引量：13H指数：3
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- TGF-β1抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡被引量：4
- 2015年
- 目的 :研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在海马神经元与小胶质细胞共培养以及海马神经元单独培养两种体系抑制β淀粉样肽1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)诱导的海马炎症和神经元凋亡的神经保护作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞活性;Western Blot法检测炎症因子环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;激光共聚焦显微镜检测Neu N+/caspase-3+双阳性细胞数。结果 :在海马神经元与小胶质细胞的共培养体系中,Aβ1-42显著降低神经元活性,上调炎性介质COX-2、i NOS和TNF-α的蛋白表达,诱导了神经元凋亡,TGF-β1预处理能抑制Aβ1-42诱导的炎症介质COX-2、i NOS的蛋白表达上调,降低神经元凋亡;在海马神经元单独培养体系中,Aβ1-42降低了神经元活性,TGF-β1预处理抑制了炎症介质TNF-α的表达上调并抑制神经元凋亡。结论:TGF-β1在海马神经元与小胶质细胞共培养以及海马神经元单独培养两种体系中均能抑制Aβ1-42诱导的海马炎症和神经元凋亡。
- 方小霞陈肖孙高林邱一华彭聿平
- 关键词：海马神经元小胶质细胞神经炎症凋亡转化生长因子-Β1
- 垂体后叶素诱发离体蛙心心肌缺血实验模型被引量：3
- 2010年
- 目的:建立一个新的心肌缺血实验模型,探讨垂体后叶素对心肌收缩力和心率的直接影响。方法:采用Straub氏法制备离体蟾蜍心脏标本,用任氏液维持心脏的正常活动,加入1ml含有垂体后叶素0.1U/ml的任氏液,记录心肌收缩力和心率的变化。结果:给予垂体后叶素后,心肌收缩力逐渐下降,心率逐渐减慢。在3min时,收缩力由给药前的(4.33±2.30)克降到(0.62±0.48)克(P<0.01),区域时间由(0.52±0.06)秒延迟到(0.64±0.06)秒(P<0.01)。结论:垂体后叶素可以直接抑制心肌收缩,诱发蟾蜍心脏发生心肌缺血。
- 刘展马红萍彭聿平
- 关键词：心肌缺血心肌收缩力垂体后叶素离体蛙心心率
- NMDA受体和IP3受体介导NMDA诱导的小脑颗粒神经元内Ca^(2+)超载
- 2012年
- 目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的小脑颗粒神经元(CGNs)钙超载与NMDA受体(NMDAR)及细胞内钙库受体三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼定受体(RyR)之间的关系。方法取出生后8 d SD大鼠小脑进行颗粒神经元体外培养。用NMDA(100μmol/L)急性损伤神经元,在激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)扫描开始前30 min,或扫描开始后4,9,14 min分别加入NMDAR、IP3R、RyR拮抗剂MK-801、2-APB和DAN,检测神经元内Ca2+浓度的动态变化。结果 MK-801预孵育神经元经NMDA急性刺激后,神经元内Ca2+的荧光强度不再升高,NMDA刺激后加入MK-801,上升的Ca2+水平立即下降,最终下降至基线水平;NMDA急性刺激2-APB预孵育神经元,神经元内Ca2+的荧光强度升高,但升高幅度明显低于未经NMDA刺激组,NMDA刺激后加入2-APB,细胞内升高的Ca2+水平急剧下降,最终下降至接近基线水平;DAN预孵育的神经元经NMDA急性刺激后,胞内Ca2+的荧光强度急剧升高,达到NMDA刺激组水平,NMDA刺激后加入DAN,神经元内Ca2+水平无明显下降。结论 NMDA诱导的神经元Ca2+超载,主要由细胞膜钙通道NMDAR和细胞内钙释放通道IP3R介导,而细胞内钙释放通道RyR不起主导作用。
- 方小霞韩新华马颂华邱一华彭聿平
- 关键词：小脑颗粒神经元N-甲基-D-天门冬氨酸三磷酸肌醇受体钙超载
- 不同浓度的亚甲蓝对离体蟾蜍心肌缺血的保护作用
- 2011年
- 目的:探讨不同浓度的亚甲蓝对离体蟾蜍心肌缺血再灌注后心脏功能活动的影响。方法:取80只蟾蜍采用斯氏离体蛙心灌流方法,建立心肌缺血模型,随机分为4组,分别用低剂量(0.05%)、中剂量(0.1%)、高剂量(0.2%)和生理盐水进行处理,在用药后1、2、3、4、5、7 min各时间点观察其心率、心肌收缩力、心肌收缩最大速率(dp/dt)max和心肌舒张最大速率(-dp/dt)max的变化。结果:低剂量组(0.05%)、中剂量(0.1%)组与生理盐水组比较心肌收缩力差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)、在各时间点低剂量组与生理盐水组比较心肌收缩最大速率(dp/dt)max和心肌舒张最大速率(-dp/dt)max差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中低剂量的亚甲蓝对缺血的离体蟾蜍心脏活动具有不同程度改善功能。
- 蔡芸平方小霞刘展马红萍
- 关键词：心肌缺血亚甲蓝蟾蜍心肌收缩力
- 白介素-6对NMDA损伤的小脑颗粒神经元NR1和IP3R1蛋白表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察白介素-6(IL-6)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)损伤小脑颗粒神经元NMDA受体亚单位1(NR1)和三磷酸肌醇受体1(IP3R1)蛋白表达的影响。方法:取出生后8 d SD大鼠小脑进行小脑颗粒神经元(CGNs)体外培养。在培养液中加入IL-6(40或120 ng/mL),培养8 d后,用NMDA(100μmol/L)损伤神经元30 min,建立神经元损伤模型。Western Blot法检测NR1和IP3R1蛋白的表达。结果:IL-6下调NR1的蛋白表达,并抑制NMDA诱导的IP3R1的蛋白表达增高。结论:IL-6通过抑制NMDA受体和IP3受体实现神经保护作用。
- 方小霞刘展马颂华邱一华彭聿平
- 关键词：小脑颗粒神经元白介素-6N-甲基-D-天门冬氨酸
- IL-17A缺陷对Ins2^(Akita)糖尿病小鼠海马神经炎症的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨白细胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)模型Ins2^(Akita)(Akita)小鼠海马神经炎症的影响。方法雄性Akita、IL-17A^(-/-)Akita以及同窝出生的野生型C57BL/6小鼠分别作为T1DM模型组,IL-17A缺陷T1DM模型组和正常对照组。ELISA检测IL-17A含量;血糖仪检测小鼠血糖,天平称量小鼠体质量;免疫荧光组织化学染色检测Iba-1阳性激活小胶质细胞形态及数量,NeuN和TUNEL双染检测神经元凋亡;Real-time PCR检测TNF-α基因表达水平;Western blot法检测CD11b、TNF-α、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果糖尿病小鼠血糖较野生小鼠明显升高、体质量下降,小胶质细胞激活数目明显增多,CD11b蛋白表达增高,TNF-α基因和蛋白表达水平增高,cleaved-caspase3蛋白表达水平升高;而IL-17A缺陷糖尿病小鼠较糖尿病小鼠血糖下降、体质量增加,小胶质细胞激活数目下降,CD11b蛋白表达下降,海马TNF-α基因和蛋白表达水平下降,cleaved-caspase3蛋白表达水平下降。结论 IL-17A缺陷可减轻T1DM小鼠海马小胶质细胞激活促发的神经炎症,进一步减少神经元凋亡。
- 方小霞刘金虎翟小润陈亚春邱一华彭聿平
- 关键词：1型糖尿病海马神经炎症
- 不同浓度的亚甲蓝对创伤失血性休克家兔的血压影响被引量：2
- 2010年
- 目的:用低中高浓度亚甲蓝(methylene blue,MB)处理家兔创伤失血性休克模型,观察用药后休克家兔在不同时间点血压的变化。方法:取家兔15只,建立创伤失血性休克模型,随机分成3组,分别低剂量(4 mg/kg)、中剂量(8 mg/kg)和高剂量(12 mg/kg)亚甲蓝处理,观察不同时间点动脉收缩压、舒张压和平均压的变化。结果:在用药后75 min内,与高剂量亚甲蓝比较,低中剂量亚甲蓝可显著增加创伤失血性休克模型的血压(P<0.05)。结论:低中剂量亚甲蓝可改善家兔创伤失血性休克模型的血压。
- 蔡芸平刘展马红萍
- 关键词：创伤失血性休克亚甲蓝动脉血压
