付霞
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓基质细胞与bcl-2基因对脑缺血大鼠疗效以及IGF-1表达影响的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨联合应用骨髓基质细胞与bcl-2基因治疗大鼠脑缺血的疗效,以及对IGF-1表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用改良栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,随机分成空白对照组、bcl-2组、MSC组和MSC+bcl-2组,每组10只。各组于再灌注后1、3、7及14d进行神经功能评分;于3d及14d分别处死5只大鼠,采用免疫组化法检测BrdU、IGF-1及bcl-2蛋白的表达;通过TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:再灌注7、14d后各治疗组神经功能评分明显低于空白对照组(P<0.05),而14d时MSC+bcl-2组神经功能评分明显低于bcl-2组及MSC组(P<0.05);MSC+bcl-2组梗死半球BrdU阳性细胞明显多于MSC组(P<0.05);MSC+bcl-2组梗死灶侧皮层表达IGF-1和bcl-2的阳性细胞明显多于bcl-2组及MSC组(P<0.05);MSC+bcl-2组凋亡细胞明显少于bcl-2组及MSCs组(P<0.05)。结论:bcl-2基因可抑制MSCs移植后的凋亡,增加其治疗脑缺血的疗效,二者联合应用可产生叠加效应;增加IGF-1的表达可能是MSC治疗脑缺血的机制之一。
- 付霞何志义张晓天石磊李艳玲
- 关键词：骨髓基质细胞BCL-2基因脑缺血胰岛素样生长因子1
- 骨髓基质细胞与bcl-2基因联合治疗脑缺血大鼠疗效以及对IGF-1表达影响的研究
- 缺血性脑血管病越来越严重地威胁着人类的健康和生命，但仍缺乏有效治疗手段。因此，如何改善脑梗死后的神经功能恢复是当前神经病学领域的一个研究重点。
MSCs具有多向分化潜能，移植后的MSCs在受体脑内可分化为神经细...
- 付霞
- 关键词：骨髓基质细胞BCL-2基因脑缺血
- 文献传递
- 联合应用骨髓基质细胞与bcl-2基因对脑缺血大鼠的神经保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨联合应用骨髓基质细胞(MSC)与bcl-2基因对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和细胞色素C蛋白表达的影响。方法采用改良线栓法制成大脑中动脉闭塞大鼠模型。将30只Wistar大鼠随机分为空白对照组、MSC组及MSC+bcl-2组3组,每组10只。MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注3 h后经颈动脉注入pLXSN-bcl-2质粒,MSC组及MSC+bcl-2组于大鼠脑缺血再灌注24 h后经尾静脉植入MSC。各组于再灌注后7 d进行神经功能评分,采用免疫组化法检测脑组织细胞色素C蛋白表达,通过TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果再灌注7 d后,MSC组和MSC+bcl-2组大鼠神经功能缺损评分明显低于空白对照组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠神经功能评分明显低于MSC组(P<0.05);MSC组和MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较空白对照组明显减少(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠细胞色素C免疫反应阳性细胞较MSC组明显减少(P<0.05);空白对照组大鼠缺血侧凋亡细胞明显多于MSC组和MSC+bcl 2组(P<0.05),MSC+bcl-2组大鼠凋亡细胞明显少于MSC组(P<0.05)。结论 MSC和bcl-2基因联合治疗脑缺血大鼠可下调其组织细胞色素C表达及抑制神经细胞凋亡,促进大鼠神经功能恢复。
- 赵彬付霞
- 关键词：骨髓基质细胞BCL-2基因细胞凋亡细胞色素C
- 联合应用骨髓间质细胞与bcl-2基因治疗对局灶性脑缺血大鼠脑bFGF表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨联合应用骨髓间质细胞（bone marrow stromal cell，BMSC）与bcl-2基因治疗脑缺血的疗效，及其对碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）表达的影响。方法40只Wistar大鼠制作大脑中动脉闭塞模型，随机分为生理盐水对照组、bcl-2组、BMSC组和BMSC＋bcl-2组，每组10只；每组再分为缺血再灌注后3d和14d亚组，每组5只。BMSC用溴脱氧尿苷（bromodeoxyuridine，BrdU）标记；实验大鼠行神经功能评分；脑内BMSC分布及数量、bFGF和Bcl-2蛋白表达采用免疫组化检测，凋亡细胞采用TUNEL染色检测。结果BMSC＋bcl-2组再灌注后3d神经功能评分显著低于生理盐水对照组（P〈0．05），14d评分显著低于其余3组（P均〈0．05）。BMSC＋bcl-2组和BMSC组梗死半球侧可见大量BrdU阳性BMSC细胞，BMSC＋bcl-2组再灌注后3d、14d BrdU阳性细胞数均显著多于BMSC组（P均〈0．05）。BMSC＋bel-2组再灌注后3d、14d梗死侧Bcl-2蛋白表达水平显著高于其余3组（P均〈0．05）。BMSC＋bcl-2组bFGF表达水平在各时间点均较其余3组显著增加（P均〈0．05）。BMSC＋bcl-2组各时间点脑内凋亡细胞数量均较其余3组显著减少（P均〈0．05）。结论BMSC与bcl-2基因均有治疗脑缺血作用，二者联合应用的效果显著优于二者单独应用，可显著改善大鼠神经功能，提高bFGF表达，其机制可能是bcl-2基因在脑内抗凋亡的同时，也抑制了BMSC凋亡。
- 邢艳晖何志义张晓天付霞李蕾刘力平
- 关键词：骨髓间质细胞BCL-2脑缺血碱性成纤维细胞生长因子
- 骨髓基质细胞与pLXSN-bcl-2基因联合治疗大鼠脑缺血
- 2007年
- 目的:用质粒pLXSN携带抗凋亡基因bcl-2,观察分析骨髓基质细胞与其联合应用对局灶性脑缺血大鼠的治疗效果。方法:实验于2005-05/2006-10在中国医科大学完成。①实验材料:雌性Wistar大鼠40只,随机数字表法分为模型对照组、细胞移植组、基因质粒组、联合组,10只/组。另选取雄性Wistar大鼠10只用于骨髓基质细胞的提取。质粒pLXSN-bcl-2由钱其军博士惠赠。②实验方法:无菌条件下取大鼠肱骨、胫骨和股骨,去除干骺端,冲出骨髓,离心后重悬为单细胞悬液进行原代培养。待细胞生长到80%铺满瓶底时胰蛋白酶消化,接种密度1×104/cm2,传至3代后用于细胞移植,移植前24h行BrdU标记。扩增、提取、鉴定并纯化pLXSN-bcl-2质粒,-20℃备用。各组均采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。质粒于造模后3h经鼠颈动脉注入,总量为10μg,总体积200μL。骨髓基质细胞于造模后24h经鼠尾静脉注入,总量为3×106个,总体积1mL。模型对照组给予等量生理盐水。③实验评估:各组大鼠分别于移植术后3,14d清醒状态下进行神经运动功能评分。麻醉后处死,免疫组织化学法观察脑源性神经营养因子及Bcl-2蛋白的表达、BrdU标记的骨髓基质细胞在脑内的分布及数量,TUNEL法检测脑内细胞凋亡情况。结果:①神经功能评分:移植术后3d联合组神经功能评分明显小于模型对照组,至14d明显低于其余各组(P<0.05)。②移植入脑的Brdu阳性骨髓基质细胞数:联合组和细胞移植组在梗死半球可见大量BrdU阳性的骨髓基质细胞,主要存在于梗死灶周边,其次为海马、纹状体区,梗死对侧也有少量细胞存在。移植术后3,14d,联合组Brdu阳性细胞数均明显多于细胞移植组(P<0.05)。③脑源性神经营养因子及Bcl-2蛋白的表达:移植术后3,14d,联合组脑源性神经营养因子、Bcl-2蛋白的表达均明显高于其余3组(P<0.05)。④细胞凋亡情况:移�
- 张晓天何志义付霞李艳玲石磊
- 关键词：骨髓基质细胞BCL-2基因脑缺血再灌注
- 静脉注射骨髓基质细胞对局灶性脑缺血大鼠神经发生的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察经静脉移植骨髓基质细胞后局灶性脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子的表达,分析其对缺血性脑损伤神经发生的作用。方法:实验于2005-09/2006-05在中国医科大学实验动物中心完成。①取2月龄Wistar大鼠1只制备骨髓基质细胞,用第3～5代细胞制成单细胞悬液,浓度为3×109L-1。②选取健康成年Wistar大鼠36只,随机数字表法分为假手术组、模型对照组、细胞移植组,12只/组。模型对照组、细胞移植组大鼠建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术步骤相同,但不阻塞大脑中动脉。术后大鼠提尾右前肢屈曲内收、向右侧转圈或向右侧倾倒为造模成功,每只造模大鼠均符合标准。③造模24h后,细胞移植组取3～5代骨髓基质细胞,消化离心后抽取1mL骨髓基质细胞悬液(浓度为3×109L-1)于鼠尾静脉输入。模型对照组、假手术组鼠尾静脉注射1mL生理盐水。④造模后14d,评估各组大鼠神经功能恢复情况。选择侧脑室室下区部位制作标本切片,免疫组化检测BrdU反应阳性细胞数及碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①术后各组大鼠神经功能损伤恢复评估:术后第14天,假手术组无神经功能缺损,细胞移植组神经功能损伤评分明显低于模型对照组[(3.2±0.84),(6.4±0.55)分,P<0.05]。②骨髓基质细胞BrdU免疫组化染色结果:细胞移植组大鼠侧脑室室下区BrdU免疫阳性细胞数明显高于模型对照组、假手术组[(43.1±12.7),(16.2±9.8),(15.6±9.1)个,P<0.05],模型对照组与假手术组差异无显著性意义(P>0.05)。③碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达:细胞移植组碱性成纤维细胞生长因子蛋白阳性率明显高于模型对照组、假手术组[(10.44±3.57),(3.92±1.42),(3.86±1.39)%,P<0.05],模型对照组与假手术组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:静脉移植骨髓基质细胞可增强缺血性脑损伤神经发生,�
- 赵彬付霞
- 关键词：局灶性脑缺血神经发生骨髓基质细胞
