何保明
- 作品数：30 被引量：136H指数：8
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- 短暂性脑缺血发作后服用氯吡格雷的汉族患者短期内缺血性卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系
- 目的探讨非心源性短暂性脑缺血发作(TIA)汉族患者服用氯吡格雷后短期内缺血性卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。方法回顾性纳入82例初发非心源性TIA后接受抗血小板治疗(氯吡格雷联合阿司匹林治疗21 d,随后氯吡格...
- 喻良黄雨兰何保明李素萍杨树孙红斌
- 文献传递
- 丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效及对MDA、SOD、MBP的影响被引量：19
- 2019年
- 目的对急性脑梗死患者中应用丁苯酞的效果进行探讨。方法选择我院2016年7月至2017年6月收治的120例急性脑梗死患者作为观察对象,依据随机数字表法分为试验组和常规组,每组各60例。常规组接受常规治疗,试验组在此基础上接受丁苯酞治疗,统计并对比两组治疗效果、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)情况。结果实验组治疗有效率87. 33%,显著高于常规组的58. 33%,两组比较差异具有统计学意义(P<0. 05)。治疗前,两组神经功能缺损评分对比差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后试验组神经功能缺损评分(5. 12±3. 32)显著低于常规组(8. 86±4. 85),两组比较差异具有统计学意义(P<0. 05)。治疗前两组丙二醛(MDA)、血清超氧化物岐化酶(SOD)、血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平测定差异无统计学意义(P>0. 05)具有可比性,治疗后试验组MDA(3. 13±0. 45) nm/L、MBP(10. 08±3. 17) ug/L水平明显降低,SOD(55. 03±3. 47) U/m L水平明显升高优于常规组,差异具有统计学意义(P<0. 01)。结论丁苯酞对于改善急性脑梗死临床神经功能疗效确切,值得临床广泛推广。
- 何保明喻良
- 关键词：急性脑梗死丁苯酞丙二醛血清超氧化物岐化酶血清髓鞘碱性蛋白
- 抗癫痫药物相关分子作用靶点的研究进展被引量：1
- 2008年
- 近年来随着癫痫发病机制研究的进展,提示神经递质受体亚基、离子通道亚基、神经肽、突触结构等的异常与癫痫发生及发展有密切关系。NMDA受体NR2A亚基、GABAA受体、谷氨酸脱羧酶、mGluR亚型、TREK-1、T-VDCC、缝隙连接、NPY2受体等可能成为抗癫药物新的分子药物作用靶点。
- 何保明孙红斌
- 关键词：癫痫药物靶点发病机制抗癫痫药物
- 莪术醇通过减轻大鼠氧化应激和海马神经元凋亡、抑制JNK1的活化保护大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：6
- 2022年
- 目的探讨莪术醇(CC)对大鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的影响及其作用机制。方法将SD大鼠均分为健康对照组(Control)、CI/R组、低剂量CC组(CC 0.5 mg/kg)、中剂量CC组(CC 1 mg/kg)和高剂量CC组(CC 2 mg/kg)、抑制剂组(SP60012530mg/kg)、高剂量CC+抑制剂组(CC 2 mg/kg+SP60012530mg/kg),每组15只,连续给药7 d后,除Control组外余下大鼠均制成CI/R模型,观察各组大鼠脑损伤情况、血清氧化应激因子水平、脑组织凋亡情况。结果相比Control组,CI/R组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、活性氧(ROS)水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著升高,新异臂进入次数、SOD水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白、神经生长因子(NGF)蛋白水平显著降低(P<0.05),神经细胞呈散乱分布;相比CI/R组,中、高剂量CC组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、LDH水平、ROS水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著降低,新异臂进入次数、SOD水平、GSH水平、BDNF蛋白、NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),神经细胞散乱分布得到改善;相比抑制剂组,高剂量CC+抑制剂组p-JNK1/JNK1、Cas 3/Cas 3蛋白、Cleav Cas 9/Cas 9、MDA水平均显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05)。结论CC可缓解大鼠CI/R损伤,其作用机制与调节JNK1通路、抑制氧化应激反应、降低海马神经细胞凋亡相关。
- 李素萍许飞余能伟王珏岚孙红斌何保明付婧
- 关键词：脑缺血再灌注损伤莪术醇氧化应激海马神经元
- CTRP1在急性缺血性脑卒中患者中的表达及其对晚期神经功能缺损严重程度的预测被引量：12
- 2018年
- 目的探讨补体Cq1/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP1)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者中的表达及其对晚期神经功能缺损严重程度的预测价值。方法选取2014年2月至2017年2月首次发生AIS患者452例作为脑卒中组,选取同期来医院进行健康体检者403例作为对照组。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者出院后6个月时神经功能状况进行评估。采用酶联免疫吸附试验检测患者血浆中CTRP1的表达量,采用多元线性回归分析6个月神经功能缺陷和CTRP1的关系。结果对照组[(119.53±17.62)ng/mL]、不明原因及其他原因型脑卒中[(145.81±18.96)ng/mL]、大动脉粥样硬化型脑卒中[(153.17±19.21)ng/mL]、心源型脑卒中[(156.56±20.96)ng/mL]和小动脉闭塞型脑卒中[(169.23±22.34)ng/mL]的CTRP1表达水平逐渐升高,并且差异具有统计学意义(P<0.001)。对照组[(119.53±17.62)ng/mL]、神经功能缺损轻度组[(156.29±19.86)ng/mL]、中度组[(168.74±18.53)ng/mL]和重度组[(175.96±19.15)ng/mL]患者血清CTRP1水平逐渐上升,差异具有统计学意义(P<0.001)。多元线性回归分析显示,CTRP1、年龄、糖尿病、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇为IS患者出院6个月后神经功能缺陷的独立影响因素。结论 CTRP1能够有效预测AIS患者晚期神经功能缺损严重程度。
- 李素萍谢彦许飞梁益何保明孙红斌
- 关键词：急性缺血性脑卒中神经功能缺损
- 癫痫大鼠海马NMDA受体亚基NR2A和BDNFmRNA水平的检测被引量：2
- 2009年
- 目的通过锂一匹罗卡品癫痫模型（ithium—pilocarpine seizures rats model of epilepsy，LPS），研究NMDA受体亚基NR2A、BDNF mRNA的表达，探讨NR2A、BDNF在LPS中的作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品大鼠模型，运用原位杂交技术检测致痫后各组不同时间点海马CAI、CA3及DG区NR2A与BDNF mRNA的表达。结果LPS海马NR2A、BDNF mRNA在各观察时间点及部位模型组与正常对照组比较均有明显上调，且有显著统计学差异（P〈0．05）。模型组NR2A mRNA的表达上调7d达峰值（P〈0．05）；而BDNF mRNA表达上调14d达峰值。VPA干预组NR2A mRNA在大鼠海马不同时间及部位（除1d的CA3区）的表达较模型组明显下调（P〈0．05）；BDNF mRNA在大鼠海马不同时间及部位（除28d的DG区）的表达较模型组明显下调（P〈0．05）。结论锂－匹罗卡品腹腔注射可诱导大鼠海马NR2A和BDNF mRNA的表达明显上调；NR2A mRNA表达的增强可能是诱导调控BDNF mRNA表达增强的重要机制之一，说明NMDA受体亚基NR2A可能成为抑制癫痫发作的新靶点。
- 何保明谢彦喻良梁益孙红斌
- 关键词：海马神经元原位杂交技术NMDA受体
- 全蝎醇提物对慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA表达的影响被引量：25
- 2012年
- 目的:研究全蝎醇提物(EES)对慢性癫痫模型大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达的影响。方法:大鼠首日腹腔注射氯化锂(Licl)127mg·kg-1(3mmol·kg-1),18～24h后腹腔注射硫酸阿托品1mg·kg-1,30min后腹腔注射毛果芸香碱(Pilo)30mg·kg-1,以复制慢性癫痫模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、丙戊酸(120mg·kg-1)和EES高、中、低剂量(1160、580、290mg·kg-1)组。观察各组大鼠慢性癫痫发作级别情况,用RT-PCR方法测定大鼠癫痫持续状态后6h和1、3、7、14、30d各时点海马GFAP mRNA的表达情况。结果:与模型组比较,EES高、中剂量组大鼠慢性癫痫发作级别有显著性差异(P<0.05)。在复制模型后3d大鼠海马GFAP mRNA表达明显上调,7d达峰值,然后逐渐下调,但仍显著高于正常对照组。给药7d时,与模型组比较,EES高、中剂量组GFAP mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论:高、中剂量EES能降低慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA的表达,可能是EES发挥抗癫痫作用的机制之一。
- 梁益孙红斌喻良何保明谢彦杨艳萍
- 关键词：癫痫
- 颈椎椎间盘纤维软骨栓塞2例病例报道及文献复习
- 背景纤维软骨栓塞是指脊髓多数血管被椎间盘髓核栓子突然堵塞造成脊髓卒中的罕见疾病。目前国内宣武医院曾有1例报道并经尸检证实。而国外仅数十例相关的报道。方法 2009和2015年我院神经内科先后收治2例青年男性患者,在当地治...
- 王多姿吴文斌郭富强何保明李素萍余能伟孙红斌孙红斌
- 文献传递
- 锂-匹罗卡品致大鼠海马胶质纤维酸性蛋白的表达及意义被引量：3
- 2009年
- 目的观察其海马经HE染色后组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞在LPS中各观察时间点海马CA1、CA3、齿状回的表达,探讨其致机制。方法锂-匹罗卡品急性诱导SD癫持续状态模型鼠形成后,采用免疫组化和图像分析方法观察海马HE染色组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞。结果模型组各时间点海马细胞形态出现病理性改变,部分细胞脱失,胞浆浓缩,胞核固缩深染;胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞亦显著上调(P<0.05)。结论Pilo诱导SD大鼠癫发作后存在显著的海马神经元结构和胶质细胞的损伤,以胶质细胞损伤更显著,胶质纤维酸性蛋白持续高表达可能是这种功能异常的胶质细胞增生的重要原因,也可能是锂-匹罗卡品致癫发作的重要因素之一。
- 梁益孙红斌喻良何保明谢彦
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品海马胶质纤维酸性蛋白
- 性别、年龄、居住地及文化程度对癫痫患者初始治疗的影响
- 目的了解性别、年龄、居住地及文化程度对癫痫患者初始治疗的影响;方法采用自制表格,通过电话或现场调查方式,对2014年7月-2014年10月就诊于我院的418例癫痫患者的性别、年龄、居住地、文化程度及初始治疗情况进行调查,...
- 郭毅喻良何保明李素萍孙红斌
- 文献传递
