李素萍
- 作品数：21 被引量：47H指数：4
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- 抗癫痫药物对男性癫痫患者生殖的影响
- 癫痫及抗癫痫药物对男性生殖具有复杂的作用。男性癫痫患者易出现生殖内分泌紊乱、性功能及生育障碍,而这些影响可能与癫痫本身或抗癫痫药物的使用相关。癫痫本身及传统抗癫痫药物的使用可致男性癫痫患者生殖功能障碍早已为人所知。而新型...
- 孙红斌范真黄斌李素萍
- 文献传递
- 胶质细胞源性神经营养因子与癫痫研究进展被引量：1
- 2012年
- 癫痫形成和发展与神经损害密切相关。癫痫发作的启动因子是神经损伤,而癫痫发作又进一步加重神经损伤,导致恶性循环。胶质细胞源性神经营养因子(g1ialCeHline-derived neurotrophie factor,GDNF)具有促进受损神经元存活、调节突触可塑性、刺激轴突生长等多方面的生理功能。虽然癫痫损伤本身可启动中枢神经系统的神经保护机制而促进内源性GD-NF的释放,但是GDNF的释放可能存在持续时间短及分泌量不足的情况,因此,提高内源性GDNF的表达和分泌,都将成为治疗各种癫痫的一个方向。
- 李素萍孙红斌
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子神经保护癫痫
- 非心源性TIA患者服用氯吡格雷后短期内缺血性脑卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系被引量：10
- 2015年
- 目的探讨非心源性TIA患者服用氯吡格雷后短期内缺血性脑卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。方法对82例初发非心源性TIA患者给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21 d,随后氯吡格雷单药治疗,总疗程90 d。根据是否复发缺血性脑卒中将其分为卒中复发组与卒中未复发组,通过CYP2C19基因芯片对两组患者的CYP2C19基因型进行检测。结果卒中复发组39例,卒中未复发组43例。两组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂等的差异均无统计学意义(均P>0.05)。卒中未复发组CYP2C19*1等位基因频率(76.7%)及CYP2C19*1/*1基因型频率(60.5%)显著高于卒中复发组(41.0%,20.5%)(均P<0.01)。卒中未复发组CYP2C19*2等位基因频率(17.4%)及CYP2C19*2/*2基因型频率(2.3%)则显著低于卒中复发组(53.9%,30.8%)(均P<0.01)。两组间其它等位基因及基因型频率的差异无统计学意义(均P>0.05)。卒中未复发组强代谢型的比例显著高于卒中复发组(P<0.001);而弱代谢型的比例却显著低于卒中复发组(P=0.001);两组间中间代谢型的比例差异无统计学意义(P=0.427)。结论非心源性TIA患者服用氯吡格雷后短期内缺血性脑卒中复发与CYP2C19基因多态性有关。
- 喻良黄雨兰黄斌何保明李素萍杨树孙红斌
- 关键词：基因多态性TIA氯吡格雷
- 短暂性脑缺血发作后服用氯吡格雷的汉族患者短期内缺血性卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系
- 目的探讨非心源性短暂性脑缺血发作(TIA)汉族患者服用氯吡格雷后短期内缺血性卒中复发与CYP2C19基因多态性的关系。方法回顾性纳入82例初发非心源性TIA后接受抗血小板治疗(氯吡格雷联合阿司匹林治疗21 d,随后氯吡格...
- 喻良黄雨兰何保明李素萍杨树孙红斌
- 文献传递
- 性别、年龄、居住地及文化程度对癫痫患者初始治疗的影响
- 目的了解性别、年龄、居住地及文化程度对癫痫患者初始治疗的影响;方法采用自制表格,通过电话或现场调查方式,对2014年7月-2014年10月就诊于我院的418例癫痫患者的性别、年龄、居住地、文化程度及初始治疗情况进行调查,...
- 郭毅喻良何保明李素萍孙红斌
- 文献传递
- CTRP1对缺血性脑卒中患者神经功能缺损的预测被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)在急性缺血性脑卒中患者中的表达及其对晚期神经功能缺损严重程度的预测价值。方法:选取2014-02-2016-02期间首次新发缺血性脑卒中(IS)患者207例作为研究对象,同时选取同期来医院进行健康体检者198例作为对照组。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)随访患者出院6个月时神经功能状况。结果:对照组(123.47±15.71)ng/ml、不明原因及其他原因型IS(143.25±17.29)ng/ml、大动脉粥样硬化型IS(152.85±16.13)ng/ml、心源型IS(157.23±20.17)ng/ml和小动脉闭塞型IS(169.54±19.78)ng/ml的CTRP1的表达水平逐渐升高,并且差异有统计学意义(P<0.05)。对照组(153.74±19.24)ng/ml、神经功能缺损轻度组(157.37±20.17)ng/ml、中度组(165.29±17.84)ng/ml和重度组(171.73±20.15)ng/ml患者血清CTRP1水平逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析显示,CTRP1、年龄、糖尿病、Hs-CRP、LDL-C、颈动脉硬化为IS患者出院6个月后神经功能缺陷的独立影响因素。结论:CTRP1能够有效预测急性IS患者神经功能缺损严重程度。
- 李素萍梁益何保明谢彦许飞孙红斌
- 关键词：急性缺血性脑卒中神经功能缺损
- 入院CTRP-9和急性缺血性脑卒中患者住院期间神经功能缺损相关性被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨入院时补体Cq1/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP-9)和急性缺血性脑卒中患者短期功能缺损的相关性。方法:选取2015-03—2015-09期间明确诊断为急性缺血性脑卒中患者120例作为研究对象。采用改良Rankin评分(mRS)评估出院时患者神经功能恢复情况,依据分值分为预后良好组和预后不良组。两组患者均采用采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对血清CTRP-9含量进行检测。结果:两组患者基线情况比较,预后良好组年龄、房颤、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)均低于预后不良组,差异具有统计学意义(P<0.05),其余指标两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者血清CTRP-9水平比较,预后良好组明显高于预后不良组[(236.3±21.9)ng/ml vs(204.2±19.3)ng/ml],差异具有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析显示,CTRP-9预测急性缺血性脑卒中患者不良预后的曲线下面积是0.724(95%CI:0.650~0.798,P<0.01),CTRP-9预测急性缺血性脑卒中患者不良预后的最佳临床分界点为242.7ng/ml。单因素Logistic回归分析显示,年龄、高血压、2型糖尿病、房颤、总胆固醇(TC)、LDL-C、肌酐、Hs-CRP、美国国立卫生院卒中评估量表(NIHSS)评分和CTRP-9和急性缺血性脑卒中患者不良预后相关。多因素Logistic回归分析显示,高血压、房颤、LDL-C、肌酐、NIHSS评分和CTRP-9是急性缺血性脑卒中患者不良预后的独立危险因素。结论:CTRP-9对急性缺血性脑卒中患者住院期间神经功能缺损具有预测价值。
- 李素萍何保明谢彦许飞孙红斌
- 乌司他丁对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠脑保护作用及其机制研究
- 2017年
- 目的研究乌司他丁对癫痫发作时大脑的保护作用及其机制。方法通过对Wistar大鼠建立癫痫模型,建模成功后并对其进行4种分组处理,即A组注射生理盐水;B组注射卡马西平;C组注射卡马西平和少量乌司他丁(10 000 U/kg);D组注射卡马西平和大量乌司他丁(70 000 U/kg);测量每组达到惊厥标准后24、48、72、96 h不同时间段的S100β蛋白和神经烯醇化酶(NSE)水及96 h后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与IL-1β水平;通过免疫组化检测caspase-3、bax与bcl-2阳性细胞数;观察神经元凋亡情况;用水迷宫检测大鼠的认知功能,通过模型组与空白对照组和模型组间对比分析乌司他丁对癫痫大鼠的影响;空白对照组全程注射等量生理盐水。结果注射乌司他丁能够降低S100β和NSE水平,并且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05);乌司他丁对TNF-α与IL-1β表达进行抑制,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05);注射乌司他丁后caspase-3与bax的阳性细胞减少而bcl-2的阳性细胞增加,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05);注射乌司他丁能够减少海马CA3区神经元凋亡,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05);注射乌司他丁能够改善癫痫大鼠的认知功能,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05)。结论乌司他丁可能是通过抑制炎症因子的表达和caspase-3与bax的激活,促进bcl-2蛋白激活,并减少神经元凋亡来对癫痫大鼠的大脑进行保护。
- 何保明李素萍喻良
- 关键词：乌司他丁癫痫氯化锂-匹罗卡品
- 莪术醇通过减轻大鼠氧化应激和海马神经元凋亡、抑制JNK1的活化保护大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：6
- 2022年
- 目的探讨莪术醇(CC)对大鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的影响及其作用机制。方法将SD大鼠均分为健康对照组(Control)、CI/R组、低剂量CC组(CC 0.5 mg/kg)、中剂量CC组(CC 1 mg/kg)和高剂量CC组(CC 2 mg/kg)、抑制剂组(SP60012530mg/kg)、高剂量CC+抑制剂组(CC 2 mg/kg+SP60012530mg/kg),每组15只,连续给药7 d后,除Control组外余下大鼠均制成CI/R模型,观察各组大鼠脑损伤情况、血清氧化应激因子水平、脑组织凋亡情况。结果相比Control组,CI/R组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、活性氧(ROS)水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著升高,新异臂进入次数、SOD水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白、神经生长因子(NGF)蛋白水平显著降低(P<0.05),神经细胞呈散乱分布;相比CI/R组,中、高剂量CC组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、LDH水平、ROS水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著降低,新异臂进入次数、SOD水平、GSH水平、BDNF蛋白、NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),神经细胞散乱分布得到改善;相比抑制剂组,高剂量CC+抑制剂组p-JNK1/JNK1、Cas 3/Cas 3蛋白、Cleav Cas 9/Cas 9、MDA水平均显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05)。结论CC可缓解大鼠CI/R损伤,其作用机制与调节JNK1通路、抑制氧化应激反应、降低海马神经细胞凋亡相关。
- 李素萍许飞余能伟王珏岚孙红斌何保明付婧
- 关键词：脑缺血再灌注损伤莪术醇氧化应激海马神经元
- CTRP1在急性缺血性脑卒中患者中的表达及其对晚期神经功能缺损严重程度的预测被引量：12
- 2018年
- 目的探讨补体Cq1/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP1)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者中的表达及其对晚期神经功能缺损严重程度的预测价值。方法选取2014年2月至2017年2月首次发生AIS患者452例作为脑卒中组,选取同期来医院进行健康体检者403例作为对照组。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者出院后6个月时神经功能状况进行评估。采用酶联免疫吸附试验检测患者血浆中CTRP1的表达量,采用多元线性回归分析6个月神经功能缺陷和CTRP1的关系。结果对照组[(119.53±17.62)ng/mL]、不明原因及其他原因型脑卒中[(145.81±18.96)ng/mL]、大动脉粥样硬化型脑卒中[(153.17±19.21)ng/mL]、心源型脑卒中[(156.56±20.96)ng/mL]和小动脉闭塞型脑卒中[(169.23±22.34)ng/mL]的CTRP1表达水平逐渐升高,并且差异具有统计学意义(P<0.001)。对照组[(119.53±17.62)ng/mL]、神经功能缺损轻度组[(156.29±19.86)ng/mL]、中度组[(168.74±18.53)ng/mL]和重度组[(175.96±19.15)ng/mL]患者血清CTRP1水平逐渐上升,差异具有统计学意义(P<0.001)。多元线性回归分析显示,CTRP1、年龄、糖尿病、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇为IS患者出院6个月后神经功能缺陷的独立影响因素。结论 CTRP1能够有效预测AIS患者晚期神经功能缺损严重程度。
- 李素萍谢彦许飞梁益何保明孙红斌
- 关键词：急性缺血性脑卒中神经功能缺损
