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醛固酮通过转化生长因子β1途径调节足细胞基质金属蛋白酶2和9表达被引量：3: 2009年; 目的观察醛固酮（ALD）刺激对足细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）活性、Ⅳ型胶原的影响及探讨ALD对足细胞细胞外基质分泌、降解的调节机制。方法分别用不同浓度ALD（10^-11、10^-9、10^-7mol／L）以不同时间（24、48、72h）作用足细胞，并设立空白对照组。用明胶酶谱、Western印迹、ELISA方法检测培养上清液中MMP-2、MMP-9、Ⅳ型胶原仅5链及TGF-β1；流式细胞仪检测足细胞黏附率，同时观察ALD受体拈抗剂螺内酯（SPI）及TGF-β1受体抑制剂对上述效应的阻断作用。结果与对照组相比，ALD以时问及剂量依赖性导致培养上清液中MMP-2、MMP-9活性升高（P〈0．05）；Ⅳ型胶原仪5链蛋白表达下降（P〈0．05）；TGF-β1蛋白表达升高（P〈0．05）。SPI可完全阻断，而TGF-β1受体抑制剂SB314542可部分阻断ALD刺激足细胞引起的MMP-2、MMP-9活性升高、Ⅳ型胶原α5链蛋白及足细胞黏附率的下降（P〈0．05）。结论ALD通过TGF-β1途径使足细胞MMP-2、MMP-9活性升高，Ⅳ型胶原d5链蛋白表达下降，足细胞黏附率下降，从而使足细胞分泌基底膜成分异常，基底膜合成及降解失衡，导致足细胞损伤。; 方展孙希锋何方方朱忠华张春; 关键词：足细胞醛固酮基质金属蛋白酶类肾小球基底膜

TRPC6高表达对小鼠足细胞裂孔隔膜分子和细胞骨架的影响被引量：4: 2009年; 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6（TRPC6）是新近发现的联系足细胞裂孔隔膜与细胞骨架的重要分子，TRPC6功能异常在遗传性及获得性蛋白尿性肾小球疾病蛋白尿的发生、发展中起重要作用。本研究观察了TRPC6高表达对体外培养的小鼠足细胞nephrin、α-actinin-4、α-tubulin分布及表达的影响，以期进一步揭示TRPC6高表达的致病机制。; 孙希锋张春方展朱忠华杨晓姜华军何方方; 关键词：细胞骨架裂孔隔膜足细胞膜分子小鼠 Α-TUBULIN

蛋白尿发病机理研究进展被引量：11: 2007年; 何方方张春; 关键词：肾小球性蛋白尿发病机理肾小球滤过屏障肾功能进行性减退肾小管重吸收肾小球内皮细胞

活性氧介导醛固酮诱导的足细胞凋亡被引量：2: 2010年; 目的观察醛固酮（ALD）及其受体拮抗剂螺内酯（SPI）对足细胞活性氧（ROS）产生及凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法体外培养条件的永生化小鼠足细胞系,分为空白对照组、ALD组、SPI组、ALD＋SPI组;用荧光分光光度计检测足细胞内ROS水平;间接免疫荧光检测nephrin表达;流式细胞仪检测足细胞凋亡率;RT-PCR、Western印迹法检测bax、bcl-2 mRNA及蛋白表达.同时观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对上述效应的阻断作用.结果与对照组相比,ALD诱导足细胞ROS产生增多（P＜0.05）,该作用可被SPI阻断（P＜0.05）.ALD可诱导足细胞nephrin表达降低及足细胞凋亡（P＜0.05）,同时伴有bax mRNA、蛋白表达升高及bcl-2 mRNA、蛋白表达降低（P＜0.05）,SPI及NAC可阻断这一变化（P＜0.05）.结论 ALD通过ROS途径作用于盐皮质激素受体上调促凋亡因子bax表达,下调抑凋亡因子bcl-2表达,进而诱导足细胞凋亡.; 方展何方方孙希锋陈珊朱忠华邓安国刘建社张春; 关键词：足细胞醛固酮活性氧细胞凋亡

足细胞损伤机制研究进展被引量：4: 2008年; 王惠何方方张春; 关键词：足细胞损伤肾小球脏层上皮细胞毛细血管内皮细胞肾小球基底膜肾小球滤过膜蛋白质丢失

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