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方展: 作品数：12 被引量：43H指数：3; 供职机构：烟台市烟台山医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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活性氧介导醛固酮诱导的足细胞凋亡被引量：2: 2010年; 目的观察醛固酮（ALD）及其受体拮抗剂螺内酯（SPI）对足细胞活性氧（ROS）产生及凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法体外培养条件的永生化小鼠足细胞系,分为空白对照组、ALD组、SPI组、ALD＋SPI组;用荧光分光光度计检测足细胞内ROS水平;间接免疫荧光检测nephrin表达;流式细胞仪检测足细胞凋亡率;RT-PCR、Western印迹法检测bax、bcl-2 mRNA及蛋白表达.同时观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对上述效应的阻断作用.结果与对照组相比,ALD诱导足细胞ROS产生增多（P＜0.05）,该作用可被SPI阻断（P＜0.05）.ALD可诱导足细胞nephrin表达降低及足细胞凋亡（P＜0.05）,同时伴有bax mRNA、蛋白表达升高及bcl-2 mRNA、蛋白表达降低（P＜0.05）,SPI及NAC可阻断这一变化（P＜0.05）.结论 ALD通过ROS途径作用于盐皮质激素受体上调促凋亡因子bax表达,下调抑凋亡因子bcl-2表达,进而诱导足细胞凋亡.; 方展何方方孙希锋陈珊朱忠华邓安国刘建社张春; 关键词：足细胞醛固酮活性氧细胞凋亡

螺内酯对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的防治作用被引量：14: 2006年; 肾小管间质纤维化是进行性肾损害的主要病理特征，阻抑肾问质纤维化的进展意义重大。醛固酮在肾脏病进展中起重要作用，然而拮抗醛固酮的作用对肾间质纤维化的影响及其机制仍未阐明。在本研究中我们观察了醛固酮受体拮抗剂螺内酯对肾问质纤维化的影响并初步探讨了其可能的作用机制。; 方展朱忠华张春熊京; 关键词：肾间质纤维化螺内酯肾病大鼠梗阻性进行性肾损害抗醛固酮

醛固酮通过转化生长因子β1途径调节足细胞基质金属蛋白酶2和9表达被引量：3: 2009年; 目的观察醛固酮（ALD）刺激对足细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）活性、Ⅳ型胶原的影响及探讨ALD对足细胞细胞外基质分泌、降解的调节机制。方法分别用不同浓度ALD（10^-11、10^-9、10^-7mol／L）以不同时间（24、48、72h）作用足细胞，并设立空白对照组。用明胶酶谱、Western印迹、ELISA方法检测培养上清液中MMP-2、MMP-9、Ⅳ型胶原仅5链及TGF-β1；流式细胞仪检测足细胞黏附率，同时观察ALD受体拈抗剂螺内酯（SPI）及TGF-β1受体抑制剂对上述效应的阻断作用。结果与对照组相比，ALD以时问及剂量依赖性导致培养上清液中MMP-2、MMP-9活性升高（P〈0．05）；Ⅳ型胶原仪5链蛋白表达下降（P〈0．05）；TGF-β1蛋白表达升高（P〈0．05）。SPI可完全阻断，而TGF-β1受体抑制剂SB314542可部分阻断ALD刺激足细胞引起的MMP-2、MMP-9活性升高、Ⅳ型胶原α5链蛋白及足细胞黏附率的下降（P〈0．05）。结论ALD通过TGF-β1途径使足细胞MMP-2、MMP-9活性升高，Ⅳ型胶原d5链蛋白表达下降，足细胞黏附率下降，从而使足细胞分泌基底膜成分异常，基底膜合成及降解失衡，导致足细胞损伤。; 方展孙希锋何方方朱忠华张春; 关键词：足细胞醛固酮基质金属蛋白酶类肾小球基底膜

TRPC6高表达对小鼠足细胞裂孔隔膜分子和细胞骨架的影响被引量：4: 2009年; 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6（TRPC6）是新近发现的联系足细胞裂孔隔膜与细胞骨架的重要分子，TRPC6功能异常在遗传性及获得性蛋白尿性肾小球疾病蛋白尿的发生、发展中起重要作用。本研究观察了TRPC6高表达对体外培养的小鼠足细胞nephrin、α-actinin-4、α-tubulin分布及表达的影响，以期进一步揭示TRPC6高表达的致病机制。; 孙希锋张春方展朱忠华杨晓姜华军何方方; 关键词：细胞骨架裂孔隔膜足细胞膜分子小鼠 Α-TUBULIN

来氟米特联合糖皮质激素治疗IgA肾病的研究: 2012年; 目的观察来氟米特（leflunomide，LEF）与激素治疗IgA肾病患者的疗效及其对尿转化生长因子B1（TGFβ1）的影响。方法选取符合条件的60例IgA肾病患者。将其分为LEF组和激素组各30例．LEF组给予口服LEF联合泼尼松治疗，激素组予口服泼尼松治疗。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测尿TGF{31，检测值均用尿肌酐（Cr）进行校正。用药期间检测尿TGFβ1／Cr的排泄水平、Z4h尿蛋白定量、血清白蛋白、血常规、肝肾功能等指标，进行统计学分析。结果LEF组治疗后尿TGFβ1／Cr水平、24h尿蛋白定量均显著下降（P〈0．01），总有效率为85．7％。两组治疗后尿TGFIβ1／Cr水平差异有统计学意义（P〈0．05）。与激素组比较疗效存在显著差异（P〈0．01），不良反应轻微。结论LEF联合中小剂量激素治疗IgA肾病比单纯应用激素的临床疗效好，抑制TGFβ1的表达可能是其治疗机制之一。; 常靖宋修芹张文娟邱晓军方展

螺内酯对单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化调节作用的实验研究(英文)被引量：1: 2006年; 目的探讨螺内酯对大鼠单侧输尿管梗阻模型( U U O )肾间质纤维化的影响。方法 32 只大鼠随机分为假手术组、U U O 组、小剂量螺内酯组( 20 m g/kg·d)、大剂量螺内酯组( 50 m g/kg·d),术前 1 d 开始给予螺内酯或等量蒸馏水灌胃,观察第 14 天血清钾、钠、肌酐水平及血压的变化;以 M asson 染色定量分析方法判定肾间质纤维化程度;以免疫组织化学方法测定转化生长因子 -β1( TG F-β1) 和α- 平滑肌肌动蛋白( α-SM A)的表达并进行定量分析。结果与 U U O 组相比,小剂量螺内酯组、大剂量螺内酯组的血清钾、钠,肌酐,血压均无明显变化( P >0.05);肾小管间质纤维化程度及 TG F-β1 和α-SM A 的表达均明显低于 U U O组( P <0.05)。小剂量螺内酯组和大剂量螺内酯组肾间质纤维化程度、TG F-β1 和α-SM A 的表达差异均无显著性( P >0.05)。结论螺内酯可通过下调 TG F-β1 和α-SM A 减少细胞外基质堆积从而减轻肾间纤维化。; 方展朱忠华张春熊京; 关键词：螺内酯单侧输尿管梗阻肾间质纤维化

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏α-actinin-4表达的影响及意义被引量：3: 2008年; 目的研究糖尿病大鼠肾脏α-辅肌动蛋白-4(α-acti-nin-4)表达的变化以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(ATⅠ)拮抗剂氯沙坦(losartan)的调节作用。方法♂SD大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病组(D组)和氯沙坦治疗组(DL组),每组10只,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,氯沙坦治疗组于造模成功后每日给予氯沙坦20mg·kg-1灌胃。8wk末电镜观察足细胞超微结构的变化;免疫组化、Western blot检测各组肾组织α-actinin-4蛋白的表达;半定量RT-PCR检测各组肾组织α-actinin-4mRNA的表达;应用放射免疫法检测肾组织AngⅡ的含量。结果D组大鼠肾重/体重、24h尿蛋白排泄量明显高于N组;肾组织α-actinin-4蛋白及mRNA的表达均明显低于N组。氯沙坦干预后可明显改善24 h尿蛋白与血肌酐水平,α-actinin-4蛋白及mRNA的表达水平明显高于D组。D组大鼠肾组织AngⅡ含量明显高于C组,但氯沙坦给药对其无影响。结论α-actinin-4表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生,氯沙坦可以上调糖尿病大鼠肾脏α-actinin-4的表达,从而对肾脏起到保护作用。; 孙希锋杨晓方展朱忠华张春; 关键词：氯沙坦糖尿病肾病足细胞

尿毒症持续血液透析患者医院感染血清炎症指标的变化研究被引量：14: 2013年; 目的观察尿毒症持续血液透析并发医院感染患者血清炎症指标的变化,为临床治疗提供方法学依据。方法选取尿毒症持续血液透析并发医院感染患者86例,随机分为高通量血液透析(HFHD)组40例,低通量血液透析(LFHD)组46例,检测透析前和透析治疗1年后血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。结果 HFHD组患者透析1年后,CRP、IL-6、IL-8及TNF-α分别为(5.18±2.41)mg/L、(217.31±51.62)ng/L、(201.95±35.56)ng/L及(400.31±81.67)ng/L,明显低于透析前的(7.43±1.78)mg/L、(354.24±61.28)ng/L、(261.91±37.16)ng/L及(553.25±82.53)ng/L,其差异有统计学意义(P<0.05);LFHD组患者透析1年后上述相关指标与透析前比较,差异无统计学意义;HFHD组患者透析1年后的上述各指标均明显低于LFHD组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论高通量透析膜可以减低血清中CRP、IL-6、IL-8及TNF-α的浓度,改善和缓解尿毒症持续血液透析并发医院感染患者微炎症状态,低通量血液透析的效果则相对不明显。; 林崇亭张惠芳方展; 关键词：尿毒症血液透析医院感染炎症

TRPC6高表达对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠足细胞凋亡的影响: 2008年; 目的观察瞬间受体电位阳离子通道蛋白6（TRPC6）高表达对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠足细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法用脂质体将针对小鼠TRPC6的基因真核表达载体pEGFP—N1-mTRPC6转染体外培养的永生化小鼠足细胞系。24h后用荧光显微镜观察增强绿色荧光蛋白（EGFP）的表达。Western印迹法检测转染后TRPC6蛋白表达的变化。将足细胞分组，应用不同浓度AngⅡ处理足细胞，Fluo-3AM结合激光共聚焦显微镜检测各组足细胞胞质内钙离子的浓度。RT—PCR及Western印迹法检测Bax、Bcl-2mRNA及蛋白的水平。流式细胞仪及Hoechst染色法检测足细胞凋亡。结果pEGFP—N1-mTRPC6转染足细胞后，约35％细胞出现绿色荧光；足细胞TRPC6蛋白表达明显上调（P〈0．01）。TRPC6高表达可以明显促进AngⅡ诱导的足细胞钙离子内流（P〈0．01），在蛋白及基因水平均上调Bax的表达而下调Bcl-2的表达（P〈0．01，P〈0．05）。在低剂量AngⅡ（10^-10mol／L）作用下，足细胞凋亡率为（2．50±0．72）％，转染TRPC6以后凋亡率为（4．33±0．45）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。在高剂量AngⅡ（10^-6 mol／L）作用下，足细胞凋亡率为（15．46±1．40）％，转染TRPC6以后凋亡率为（18．33±0.87）％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TRPC6在AngⅡ诱导的足细胞凋亡中发挥重要作用。TRPC6可能通过增加钙离子内流，进而启动其下游的凋亡调节成分参与凋亡过程。; 孙希锋张春史秀岩方展朱忠华杨晓姜华军; 关键词：足细胞

醛固酮对足细胞的损伤机制: 本研究分为三部分：　　第一部分、醛固酮通过TGF-β1途径调节足细胞表达基质金属蛋白酶2和9　　目的：观察醛固酮（Aldosterone，ALD）及其受体拮抗剂刺激对足细胞产生基质金属蛋白酶2（matrix me...; 方展; 关键词：醛固酮受体拮抗剂足细胞基质金属蛋白酶2 阿霉素肾病依普利酮

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