刘光霞
- 作品数：26 被引量：70H指数：5
- 供职机构：河北省人民医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-215-5p在甲状腺滤泡癌中的表达及与血清TSH的相关性
- 2021年
- 目的观察甲状腺滤泡癌组织中微小RNA-215-5p(miR-215-5p)的表达特征,并分析miR-215-5p与血清中促甲状腺激素(TSH)的关系。方法选取2014年3月~2017年4月河北省人民医院和河北以岭医院55例甲状腺滤泡癌术后组织为观察组,留取术前的血清标本,另选取55例甲状腺滤泡性腺瘤组织为对照组。应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-215-5p的表达,免疫组化法检测甲状腺滤泡癌组织中Ki67的表达,电化学发光法检测甲状腺滤泡癌患者血清TSH的表达。结果甲状腺滤泡癌中miR-215-5p的表达明显低于对照组,miR-215-5p的表达在不同肿瘤最大径、Ki67增殖指数和TNM分期的分组中差异有统计学意义(均P<0.05)。miR-215-5p的表达与预后相关,甲状腺滤泡癌组织中miR-215-5p与血清TSH呈负相关。结论miR-215-5p在甲状腺滤泡癌中的表达下降,与病变的临床特征相关,且与TSH成负相关。miR-215-5p的表达与患者预后有关。
- 刘光霞赵连春陈芳牛丽霞卢亚敏高伟侯瞻
- 关键词：甲状腺滤泡癌增殖指数促甲状腺激素预后
- 远端缺血预适应心肌梗死大鼠心肌中血红素加氧酶-1的研究
- 目的通过对下肢缺血预处理的心肌梗死大鼠心肌中血红素加氧酶-1及其催化产物的研究,探讨其在RPC后的心肌梗死大鼠心肌中的作用。方法健康雄性SD大鼠80只,体重240～260 g,由河北省实验动物中心提供。实验大
- 陈芳卢亚敏刘光霞边艳珠
- IL-6在甲亢性肝损害发生机制中的作用
- 卢亚敏何磊高哲刘光霞陈芳
- 甲亢可伴有不同程度的肝功能损害，尤其引起肝脏质变、肝功能异常甚至发生黄疸、肝硬化等，其发生机制较多且复杂。炎性因子在甲亢性肝损害发生机制中的作用是目前研究的热点和难点。IL-6是一种多功能的细胞因子，在免疫应答和炎症反应...
- 关键词：
- 关键词：甲亢性肝损害基因表达
- 铁蛋白水平变化与2型糖尿病及其微血管病变的关系被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨血清铁蛋白（SF）与糖尿病及其血管并发症的关系,进一步明确社区健康干预管理的意义.方法 选取门诊及住院确诊的2型糖尿病患者170例（2型糖尿病组,依据HbA1c水平分为血糖未控制组、血糖基本控制组,依据蛋白尿含量分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组）,另选择与之性别、年龄相匹配的健康体检者170例为对照组.测定SF在健康干预管理前后血糖基本控制和未控制时的变化,以及糖尿病微血管病患者SF的变化.结果 2型糖尿病血糖未控制组、血糖基本控制组血清SF分别为（211.58±125.39） μg/L、（170.36±92.01） μg/L,对照组为（134.36±74.20） μg/L,血糖未控制组SF水平显著高于血糖基本控制组（t=2.23,P＜0.05）和对照组（t=3.26,P＜0.01）,血糖基本控制组SF水平与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;2型糖尿病正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组血清SF分别为（173.89±90.36） μg/L、（216.71±85.33）μg/L、（225.30±98.93） μg/L,均高于对照组（t=2.03、3.35、3.92,均P＜0.05）,且随着蛋白尿的加重而增加.结论 铁代谢与2型糖尿病之间存在着相互影响,铁超负荷影响糖尿病及其并发症的发展.正确的健康干预有利于延缓糖尿病及其血管并发症的发生.
- 卢亚敏李天沛刘光霞陈芳
- 关键词：糖尿病血管病变铁蛋白蛋白尿
- 甲状腺功能亢进性肝损害患者血清氧化应激产物与白细胞介素-6水平变化及意义被引量：7
- 2015年
- 目的探讨甲状腺功能亢进性肝损害患者血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶活性(nitric oxide synthetase,NOS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化及其临床意义。方法甲状腺功能亢进患者(甲亢组)、甲状腺功能亢进性肝损害患者(甲亢肝损组)、非甲状腺功能亢进性肝损害患者(非甲亢肝损组)及体检健康者(对照组)各60例,检测4组NO、NOS、MDA、SOD、IL-6水平并进行比较。结果甲亢肝损组MDA[(12.78±4.59)μmol/L]、IL-6[(158.22±50.76)ng/L]水平高于甲亢组[(9.02±3.78)μmol/L、(132.33±48.49)ng/L]、非甲亢肝损组[(10.32±4.67)μmol/L、(149.39±45.02)ng/L]、对照组[(3.84±1.98)μmol/L、(106.49±38.58)ng/L](P<0.05),NO[(51.35±12.58)μmol/L]、NOS[(36.28±5.09)u/mL]、SOD[(76.92±15.22)u/mL]水平低于甲亢组[NO(58.67±12.58)μmol/L、NOS(40.11±7.27)u/mL、SOD(95.31±25.11)u/mL]、非甲亢肝损组[NO(59.48±14.96)μmol/L、NOS(39.42±5.23)u/mL、SOD(90.67±30.61)u/mL]、对照组[NO(67.45±14.48)μmol/L、NOS(47.15±5.48)u/mL、SOD(113.70±31.86)u/mL](P<0.05);甲亢组、非甲亢肝损组MDA、IL-6水平高于对照组,NO、NOS、SOD水平低于对照组(P<0.05);非甲亢肝损组IL-6水平高于甲亢组,SOD水平低于甲亢组(P<0.05)。结论甲状腺功能亢进性患者发生肝损害与机体氧化应激和炎症反应有关。
- 卢亚敏张明明刘光霞陈芳
- 关键词：白细胞介素-6一氧化氮一氧化氮合酶丙二醛超氧化物歧化酶
- ZCCHC12对甲状腺细胞恶性转化的影响与作用机制
- 2020年
- 目的分析含CCHC结构域的锌指蛋白12(ZCCHC12)在甲状腺癌组织与甲状腺癌细胞系中的表达,并探讨其对甲状腺细胞恶性转化的影响与机制。方法采用RT-PCR与Western blot检测30例甲状腺癌患者肿瘤组织和10例良性甲状腺组织以及甲状腺癌细胞系中ZCCHC12的表达。以ZCCHC12腺病毒载体或siRNA转染法处理甲状腺癌细胞,检测细胞增殖、侵袭能力以及相应分子的表达变化情况。结果与良性甲状腺组织相比,甲状腺癌肿瘤组织中ZCCHC12的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);同时与甲状腺滤泡上皮细胞HUM-CELL-0097相比,甲状腺癌细胞中ZCCHC12的MRNA和蛋白表达也明显升高(P<0.05)。ZCCHC12过表达后甲状腺癌细胞增殖与侵袭能力显著上升(P<0.05),相反,ZCCHC12沉默后其增殖和侵袭能力受到抑制(P<0.05)。与对照组相比,ZCCHC12过表达后细胞周期蛋白D(cyclin D)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平增加;ZCCHC12沉默后则降低(P<0.05)。结论ZCCHC12在甲状腺癌组织及细胞中表达升高,其过表达后甲状腺癌细胞增殖活力与侵袭能力上升。ZCCHC12异常表达可激活细胞周期相关蛋白及胞外基质相关酶的表达,加剧甲状腺细胞的恶性转化。
- 刘光霞赵连春陈芳贾乾高伟侯瞻卢亚敏
- 关键词：甲状腺癌增殖分子机制
- 探讨黄芪甲苷对桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡及RhoA/ROCK2通路的影响被引量：5
- 2023年
- 目的:探讨黄芪甲苷对桥本甲状腺炎(HT)大鼠甲状腺细胞凋亡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(ROCK2)通路的影响。方法:以皮下注射甲状腺球蛋白联合高碘饮水的方法诱导HT大鼠模型,随机分为模型组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组、Rhosin(RhoA抑制剂,40 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)+Rhosin(40 mg/kg)组(每组12只),另选出12只SD大鼠,正常饮水并皮下注射等剂量生理盐水作为对照组,经药物分组处理后,ELISA试剂盒测量血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平及炎症因子IL-6、IL-17、IL-1β含量;通过苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠甲状腺组织病理形态变化;通过原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠甲状腺细胞凋亡率;通过Western blot实验检测各组大鼠甲状腺组织RhoA/ROCK2通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠甲状腺滤泡结构异常,部分萎缩或消失,排列紊乱,周围存在炎症细胞浸润,甲状腺组织有明显病理损伤,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA与ROCK2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,给药干预组大鼠甲状腺组织病理损伤均减轻,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA与ROCK2蛋白表达水平均降低(P<0.05);与黄芪甲苷组、Rhosin组分别相比,黄芪甲苷+Rhosin组大鼠甲状腺组织病理损伤均进一步减轻,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA、ROCK2蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过下调RhoA/ROCK2通路表达,减轻甲状腺组织炎症损伤,抑制甲状腺细胞凋亡,改善大鼠HT症状。
- 刘光霞陈芳高伟王晓雅卢亚敏侯瞻赵连春
- 关键词：黄芪甲苷桥本甲状腺炎甲状腺细胞凋亡
- 甲状腺功能亢进症肝损害合并糖代谢紊乱患者胰岛相关抗体及白细胞介素-6的研究被引量：7
- 2015年
- 目的探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)肝损害合并糖代谢紊乱和相关抗体及细胞因子之间的关系。方法选取甲亢性肝功能损害患者148例,其中合并糖代谢紊乱者61例(A组),无糖代谢紊乱者87例(B组),比较两组的甲状腺激素水平、胰岛素抗体(IAA)、胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)、白细胞介素-6(IL-6)等指标,评估两组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛B细胞分泌功能指标(HOMA-B),并对结果进行比较分析。结果两组甲状腺激素水平、IAA和ICA阳性率差异无统计学意义(P>0.05);A组IL-6水平、GADA和IA-2A阳性率、HOMA-IR高于B组,HOMA-B低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6和GADA、HOMA-IR呈正相关,和HOMA-B呈负相关。结论甲亢肝损害合并糖代谢紊乱存在更严重的胰岛素抵抗,且和机体免疫紊乱产生的胰岛相关抗体和IL-6存在一定关系。
- 卢亚敏李天沛陈芳刘光霞
- 关键词：糖代谢紊乱白细胞介素-6
- VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6在桥本甲状腺炎患者不同甲状腺抗体水平下的作用被引量：2
- 2023年
- 目的:研究桥本甲状腺炎(HT)患者不同甲状腺抗体水平与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-17、IL-6等的变化和关系,探讨其在HT发生发展中的潜在作用。方法:241例HT患者按照TPOAb和TGAb的水平,分为双阳组90例、TGAb阳性组79例、TPOAb阳性组72例;选取90例体检健康者为对照组(NC组)。评估所有观察者的VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6及血脂、血糖等相关生化指标变化。结果:抗体阳性组TSH、血脂、FPG较对照组有显著差异,双阳组升高明显;甲状腺激素水平紊乱,各组比较均存在显著差异(P<0.05)。抗体阳性组VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6比较对照组有显著差异(P<0.05),双阳组升高明显。VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6与抗体均存在正相关关系。VCAM-1、MCP-1、IL-17是不同甲状腺功能抗体异常的危险因素。结论:HT患者VCAM-1、MCP-1、IL-17、IL-6等炎症水平升高,可能在甲状腺自身免疫性抗体异常中起重要作用,并促进了患者甲状腺激素水平和机体功能的紊乱。
- 卢亚敏邢晨皓陈芳刘光霞侯瞻张溢文
- 关键词：桥本甲状腺炎甲状腺抗体血管细胞黏附分子1单核细胞趋化蛋白1白细胞介素17
- 腹部手术后胰岛素抵抗状态相关指标分析被引量：1
- 2009年
- 卢亚敏边艳珠魏强刘光霞肖燕燕
- 关键词：胰岛素抵抗状态腹部手术后水电解质平衡反应性下降葡萄糖摄取外科手术后
