陈芳
- 作品数：22 被引量：55H指数：5
- 供职机构：河北省人民医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 铁蛋白水平变化与2型糖尿病及其微血管病变的关系被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨血清铁蛋白（SF）与糖尿病及其血管并发症的关系,进一步明确社区健康干预管理的意义.方法 选取门诊及住院确诊的2型糖尿病患者170例（2型糖尿病组,依据HbA1c水平分为血糖未控制组、血糖基本控制组,依据蛋白尿含量分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组）,另选择与之性别、年龄相匹配的健康体检者170例为对照组.测定SF在健康干预管理前后血糖基本控制和未控制时的变化,以及糖尿病微血管病患者SF的变化.结果 2型糖尿病血糖未控制组、血糖基本控制组血清SF分别为（211.58±125.39） μg/L、（170.36±92.01） μg/L,对照组为（134.36±74.20） μg/L,血糖未控制组SF水平显著高于血糖基本控制组（t=2.23,P＜0.05）和对照组（t=3.26,P＜0.01）,血糖基本控制组SF水平与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;2型糖尿病正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组血清SF分别为（173.89±90.36） μg/L、（216.71±85.33）μg/L、（225.30±98.93） μg/L,均高于对照组（t=2.03、3.35、3.92,均P＜0.05）,且随着蛋白尿的加重而增加.结论 铁代谢与2型糖尿病之间存在着相互影响,铁超负荷影响糖尿病及其并发症的发展.正确的健康干预有利于延缓糖尿病及其血管并发症的发生.
- 卢亚敏李天沛刘光霞陈芳
- 关键词：糖尿病血管病变铁蛋白蛋白尿
- 锌指蛋白12过表达促进甲状腺癌细胞的增殖并抑制其凋亡被引量：1
- 2019年
- 目的探讨SMAD-相互作用锌指蛋白12(ZCCHC12)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用Western blot检测30例甲状腺癌患者癌组织和癌旁组织中ZCCHC12的蛋白表达及细胞中cleaved caspase-3、caspase-9、BMP-2、p-SMAD1、SMAD1和ID3的蛋白表达。ZCCHC12过表达质粒pcDNA3.1-ZCCHC12或抑制质粒ZCCHC12 siRNA转染甲状腺癌细胞系CGTH W-3和FTC-133。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果ZCCHC12的表达在甲状腺癌组织较癌旁组织中显著增加(P<0.05)。ZCCHC12过表达显著增强了CGTH W-3和FTC-133的细胞增殖、降低了细胞凋亡、抑制了凋亡蛋白cleaved caspase-3和caspase-9的表达并升高了BMP-2、p-SMAD1和ID3的蛋白表达(P<0.05)。ZCCHC12抑制质粒则与过表达质粒作用相反。结论ZCCHC12通过调控BMPs/SMAD通路增强甲状腺癌细胞CGTH W-3和FTC-133的增殖并抑制其凋亡。
- 刘光霞陈芳赵连春侯瞻高伟卢亚敏
- 关键词：甲状腺癌
- 转录共激活因子ZCCHC12对甲状腺癌细胞的调控作用及机制研究
- 刘光霞赵连春陈芳卢亚敏侯瞻贾乾高伟
- 该项目组将利用人甲状腺乳头状癌细胞CGTH W-3、人甲状腺滤泡细胞癌FTC-133细胞和人甲状腺滤泡上皮细胞HUM-CELL-0097进一步探究ZCCHC12基因对细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响，并结合细胞中BMP/...
- 关键词：
- 关键词：甲状腺癌细胞增殖药物治疗
- 冠心病患者高胆固醇血症与血浆血小板因子4及β-血小板球蛋白的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨冠心病患者高胆固醇血症与血浆血小板因子4(PF4)、β-血小板球蛋白(β-TG)等分子水平的关系及意义。方法纳入冠心病患者160例,分为急性冠脉综合征(ACS)组64例以及稳定型心绞痛组(SAP组)96例,另选取同期健康体检者70例为对照组(CON组);按照总胆固醇(TC)水平把160例冠心病患者分为3组:(1)高胆固醇血症组(HTC组)42例,(2)边缘高胆固醇血症组(BTC组)51例,(3)胆固醇正常组(NOR组)67例。酶联免疫吸附法测定各组血浆PF4浓度和β-TG浓度水平,同期检测各组血脂指标,并对结果进行分析。结果 PF4、β-TG水平在CON组、SAP、ACS组间依次升高,且两两比较差异有统计学意义;PF4、β-TG水平在NOR组、BTC组、HTC组的水平也依次升高,且两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);TC水平与PF4、β-TG呈正相关(P<0.05或P<0.01),多元线性回归分析显示,TC水平是影响血清PF4、β-TG水平的独立因素。结论冠心病患者PF4、β-TG水平较正常组升高,胆固醇水平可能通过影响PF4、β-TG的水平促进冠心病的发生,且与冠心病病情程度相关。
- 卢亚敏霍丽静张明明刘光霞陈芳
- 关键词：冠心病高胆固醇血症血小板因子4Β-血小板球蛋白
- miR-215-5p在甲状腺滤泡癌中的表达及与血清TSH的相关性
- 2021年
- 目的观察甲状腺滤泡癌组织中微小RNA-215-5p(miR-215-5p)的表达特征,并分析miR-215-5p与血清中促甲状腺激素(TSH)的关系。方法选取2014年3月~2017年4月河北省人民医院和河北以岭医院55例甲状腺滤泡癌术后组织为观察组,留取术前的血清标本,另选取55例甲状腺滤泡性腺瘤组织为对照组。应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-215-5p的表达,免疫组化法检测甲状腺滤泡癌组织中Ki67的表达,电化学发光法检测甲状腺滤泡癌患者血清TSH的表达。结果甲状腺滤泡癌中miR-215-5p的表达明显低于对照组,miR-215-5p的表达在不同肿瘤最大径、Ki67增殖指数和TNM分期的分组中差异有统计学意义(均P<0.05)。miR-215-5p的表达与预后相关,甲状腺滤泡癌组织中miR-215-5p与血清TSH呈负相关。结论miR-215-5p在甲状腺滤泡癌中的表达下降,与病变的临床特征相关,且与TSH成负相关。miR-215-5p的表达与患者预后有关。
- 刘光霞赵连春陈芳牛丽霞卢亚敏高伟侯瞻
- 关键词：甲状腺滤泡癌增殖指数促甲状腺激素预后
- 下肢缺血预处理后大鼠心肌中血红素加氧酶-1与炎症的变化
- 目的观察下肢缺血预处理后急性心肌梗死大鼠心肌中HO-1 mRNA及梗死面积和早期炎症反应变化,探究HO-1在心肌保护中的作用机制。方法健康雄性SD大鼠80只,体质量240～260 g,由河北省实验动物中心提供。实验大鼠随...
- 卢亚敏刘光霞陈芳边艳珠
- 血清甲状腺球蛋白在分化型甲状腺癌术后转移的诊断预测效能分析被引量：8
- 2020年
- 目的分析刺激性甲状腺球蛋白(ps-Tg)对分化型甲状腺癌(DTC)术后转移的诊断预测效能。方法选取2017年1月至2019年2月河北以岭医院检验科和河北省人民医院核医学科收治的127例DTC患者临床资料进行分析,均停服甲状腺素片4~6周,131碘(131I)治疗1 d前测ps-Tg水平,131I治疗后1周内进行131I-SPECT/CT显像。根据131I-SPECT/CT显像判定是否存在功能性转移灶分为转移组(n=49)和无转移组(n=61)。采用全自动电化学发光分析仪检测两组患者ps-Tg水平,并通过ROC曲线评估ps-Tg水平预测功能性转移的价值。结果131I治疗前转移组ps-Tg水平显著高于无转移组[(240.36±55.32)ng/mL vs.(5.32±3.85)ng/mL](t=33.121,P<0.001),治疗后转移组psTg水平(89.12±13.32)ng/mL较治疗前明显降低(t=-18.606,P<0.05),差异均有统计学意义。血清ps-Tg水平在各转移分级中,随着转移部位分级提高,血清ps-Tg水平逐渐增高,差异有统计学意义(F=752.87,P<0.001)。经Spearman等级相关分析可知ps-Tg与DTC术后转移分级呈正相关(r=0.608,P<0.05)。ps-Tg值的ROC曲线下面积为0.859,诊断界值为40.70 ng/mL,敏感度、特异度、准确度分别为76.37%、85.70%、87.63%。结论血清ps-Tg水平检测可辅助诊断预测DTC术后转移,评估DTC复发、转移分层状况,指导131I治疗决策。
- 赵连春刘光霞陈芳牛丽霞
- 关键词：甲状腺肿瘤甲状腺切除术甲状腺球蛋白
- 甲状腺功能亢进性肝损害患者血清氧化应激产物与白细胞介素-6水平变化及意义被引量：7
- 2015年
- 目的探讨甲状腺功能亢进性肝损害患者血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶活性(nitric oxide synthetase,NOS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化及其临床意义。方法甲状腺功能亢进患者(甲亢组)、甲状腺功能亢进性肝损害患者(甲亢肝损组)、非甲状腺功能亢进性肝损害患者(非甲亢肝损组)及体检健康者(对照组)各60例,检测4组NO、NOS、MDA、SOD、IL-6水平并进行比较。结果甲亢肝损组MDA[(12.78±4.59)μmol/L]、IL-6[(158.22±50.76)ng/L]水平高于甲亢组[(9.02±3.78)μmol/L、(132.33±48.49)ng/L]、非甲亢肝损组[(10.32±4.67)μmol/L、(149.39±45.02)ng/L]、对照组[(3.84±1.98)μmol/L、(106.49±38.58)ng/L](P<0.05),NO[(51.35±12.58)μmol/L]、NOS[(36.28±5.09)u/mL]、SOD[(76.92±15.22)u/mL]水平低于甲亢组[NO(58.67±12.58)μmol/L、NOS(40.11±7.27)u/mL、SOD(95.31±25.11)u/mL]、非甲亢肝损组[NO(59.48±14.96)μmol/L、NOS(39.42±5.23)u/mL、SOD(90.67±30.61)u/mL]、对照组[NO(67.45±14.48)μmol/L、NOS(47.15±5.48)u/mL、SOD(113.70±31.86)u/mL](P<0.05);甲亢组、非甲亢肝损组MDA、IL-6水平高于对照组,NO、NOS、SOD水平低于对照组(P<0.05);非甲亢肝损组IL-6水平高于甲亢组,SOD水平低于甲亢组(P<0.05)。结论甲状腺功能亢进性患者发生肝损害与机体氧化应激和炎症反应有关。
- 卢亚敏张明明刘光霞陈芳
- 关键词：白细胞介素-6一氧化氮一氧化氮合酶丙二醛超氧化物歧化酶
- ZCCHC12对甲状腺细胞恶性转化的影响与作用机制
- 2020年
- 目的分析含CCHC结构域的锌指蛋白12(ZCCHC12)在甲状腺癌组织与甲状腺癌细胞系中的表达,并探讨其对甲状腺细胞恶性转化的影响与机制。方法采用RT-PCR与Western blot检测30例甲状腺癌患者肿瘤组织和10例良性甲状腺组织以及甲状腺癌细胞系中ZCCHC12的表达。以ZCCHC12腺病毒载体或siRNA转染法处理甲状腺癌细胞,检测细胞增殖、侵袭能力以及相应分子的表达变化情况。结果与良性甲状腺组织相比,甲状腺癌肿瘤组织中ZCCHC12的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);同时与甲状腺滤泡上皮细胞HUM-CELL-0097相比,甲状腺癌细胞中ZCCHC12的MRNA和蛋白表达也明显升高(P<0.05)。ZCCHC12过表达后甲状腺癌细胞增殖与侵袭能力显著上升(P<0.05),相反,ZCCHC12沉默后其增殖和侵袭能力受到抑制(P<0.05)。与对照组相比,ZCCHC12过表达后细胞周期蛋白D(cyclin D)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平增加;ZCCHC12沉默后则降低(P<0.05)。结论ZCCHC12在甲状腺癌组织及细胞中表达升高,其过表达后甲状腺癌细胞增殖活力与侵袭能力上升。ZCCHC12异常表达可激活细胞周期相关蛋白及胞外基质相关酶的表达,加剧甲状腺细胞的恶性转化。
- 刘光霞赵连春陈芳贾乾高伟侯瞻卢亚敏
- 关键词：甲状腺癌增殖分子机制
- 探讨黄芪甲苷对桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡及RhoA/ROCK2通路的影响
- 2023年
- 目的:探讨黄芪甲苷对桥本甲状腺炎(HT)大鼠甲状腺细胞凋亡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(ROCK2)通路的影响。方法:以皮下注射甲状腺球蛋白联合高碘饮水的方法诱导HT大鼠模型,随机分为模型组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组、Rhosin(RhoA抑制剂,40 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)+Rhosin(40 mg/kg)组(每组12只),另选出12只SD大鼠,正常饮水并皮下注射等剂量生理盐水作为对照组,经药物分组处理后,ELISA试剂盒测量血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平及炎症因子IL-6、IL-17、IL-1β含量;通过苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠甲状腺组织病理形态变化;通过原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠甲状腺细胞凋亡率;通过Western blot实验检测各组大鼠甲状腺组织RhoA/ROCK2通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠甲状腺滤泡结构异常,部分萎缩或消失,排列紊乱,周围存在炎症细胞浸润,甲状腺组织有明显病理损伤,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA与ROCK2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,给药干预组大鼠甲状腺组织病理损伤均减轻,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA与ROCK2蛋白表达水平均降低(P<0.05);与黄芪甲苷组、Rhosin组分别相比,黄芪甲苷+Rhosin组大鼠甲状腺组织病理损伤均进一步减轻,血清TGAb、TPOAb、IL-6、IL-17及IL-1β含量、甲状腺细胞凋亡率、甲状腺组织RhoA、ROCK2蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过下调RhoA/ROCK2通路表达,减轻甲状腺组织炎症损伤,抑制甲状腺细胞凋亡,改善大鼠HT症状。
- 刘光霞陈芳高伟王晓雅卢亚敏侯瞻赵连春
- 关键词：黄芪甲苷桥本甲状腺炎甲状腺细胞凋亡
