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刘敏

作品数：42 被引量：313H指数：9
供职机构：常德市第一人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 42篇中文期刊文章

领域

  • 42篇医药卫生

主题

  • 9篇META分析
  • 7篇缺血
  • 7篇缺血后
  • 7篇缺血后处理
  • 7篇哮喘
  • 6篇蛋白
  • 6篇心肌
  • 6篇术后
  • 5篇炎症
  • 5篇再灌注
  • 5篇手术
  • 5篇糖尿
  • 5篇糖尿病
  • 4篇道炎症
  • 4篇受体
  • 4篇气道
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇细胞
  • 4篇哮喘小鼠
  • 4篇小鼠

机构

  • 41篇武汉大学
  • 2篇常德市第一人...

作者

  • 42篇刘敏
  • 21篇夏中元
  • 17篇赵博
  • 11篇董卫国
  • 8篇冷燕
  • 8篇吴洋
  • 7篇侯家保
  • 7篇聂汉祥
  • 6篇丁续红
  • 6篇黄毅
  • 5篇杨巧玉
  • 5篇何青
  • 5篇薛锐
  • 4篇李娇
  • 4篇王静
  • 4篇张固琴
  • 4篇宋佳
  • 4篇王军
  • 4篇高文蔚
  • 3篇张吉翔

传媒

  • 5篇临床内科杂志
  • 4篇中华麻醉学杂...
  • 4篇武汉大学学报...
  • 3篇医药导报
  • 3篇中华实验外科...
  • 3篇胃肠病学和肝...
  • 3篇中华全科医师...
  • 2篇临床外科杂志
  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国临床医生...
  • 1篇中华妇产科杂...
  • 1篇广东医学
  • 1篇海南医学
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2023
  • 10篇2016
  • 10篇2015
  • 13篇2014
  • 6篇2013
  • 2篇2012
共 42 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
G蛋白偶联受体56在结肠癌组织中的表达及临床意义被引量：2
2014年
目的:探讨G蛋白偶联受体56(GPR56)表达与人结肠癌临床病理资料的关系。方法:75例人结肠癌及癌旁组织的组织芯片,应用免疫组化SP法检测GPR56蛋白表达情况;应用Western-blot检测20例人结肠癌组织及癌旁组织中GPR56的表达。结果:免疫组化显示结肠癌组织中GPR56蛋白表达明显高于其在癌旁组织中的表达(MOD值0.052±0.030比0.045±0.026,t=4.529,P<0.05);结合临床病理参数进行相关分析,结果75例不同分化程度的结肠癌组织中GPR56蛋白表达上调与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有无及远处转移有无、浸润程度、pTNM分期有关(P<0.05);而与年龄、性别无关(P>0.05),GPR56蛋白表达与结肠癌患者生存期也无明显关系(t=0.841,P>0.05)。Western-blot分析结果显示GPR56蛋白在结肠癌组织(0.927±0.063)中的表达水平高于癌旁组织(0.797±0.050,P<0.05)。结论:GPR56表达升高与结肠癌发生、发展有关,可能是结肠癌恶性生物学行为的指标。
刘敏董卫国王静宋佳季梦遥詹娜
关键词：结肠癌免疫组化WESTERN-BLOT
I型NKT细胞在支气管哮喘发病机制中的作用被引量：3
2015年
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，发病机制尚不完全明确。I型NKT细胞是一种独特的淋巴细胞亚群，通过产生多种细胞因子参与调节免疫反应。近年来I型NKT细胞在支气管哮喘发病机制中的作用备受关注，现就I型NKT细胞在支气管哮喘中的作用及机制作一综述。
何青聂汉祥杨巧玉刘琳琳刘敏
关键词：支气管哮喘气道高反应TH2反应
异丙酚对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响被引量：7
2016年
目的观察异丙酚对人胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度(5、10、20μg/m L)异丙酚处理HGC-27细胞24 h,对照组加入等体积的培养基,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blotting检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Akt、p-Akt及p-GSK-3β的表达。结果与对照组比较,异丙酚可显著降低HGC-27细胞侵袭能力;异丙酚处理后,MMP-9表达下调;异丙酚可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达。结论异丙酚可降低人胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能与抑制Akt通路、下调MMP-9表达有关。
马浩文夏中元赵博刘敏侯家保
关键词：异丙酚基质金属蛋白酶-9AKT信号通路
大鼠急性高糖对肾缺血再灌注损伤的影响及右美托咪定预处理的保护作用被引量：1
2016年
目的观察大鼠急性高糖对肾缺血再灌注损伤的影响及右美托咪定（Dex）预处理的保护作用。方法60只成年雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组（NG-Sham）、缺血再灌注组（NG—I/R）、右美托咪定预处理组（NG-Dex）、高糖假手术组（HG-Sham）、高糖缺血再灌注组（HG-I／R）、高糖右美托咪定预处理组（HG—Dex）。制备肾缺血再灌注模型，Dex预处理组于缺血前30min腹腔注射Dex50μg／kg。血标本测定各组血糖水平、肾功能、苏木素-伊红（HE）染色观察肾形态学改变、原位缺口末端标记法（TUNEL）测定细胞凋亡、Westernblot检测肾脏B细胞淋巴瘤／白血病-2相关X蛋白（bax）、B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）。结果与NG-Sham组比较，NG-I／R组尿素氮[BUN：（7．41±0．16）mmol／L比（20．24±2．94）mmol／L]，肌酐[Cr：（31．25±2．44）μmol／L比（76．50±3．59）μmol／L]、TUNEL（1．88±0．64比35．88±2．70）、bax（0．21±0．03比0．62±0．01）、p-Akt（O．11±0．01比0．31±0．03）表达升高，而bcl-2（0．52±0．03比0．20±0．01）表达降低（P〈0．05）。NG—Dex组BUN[（13．98±1．23）mmol／L比（20．24±2．94）mmol／L]、Cr[（49．13±6．96）μmol／L比（76．50±3．59）μmol／L]、TUNEL（23．38±2．33比35．88±2．70）、bax（O．37±0．02比0．62±0．01）低于NG—I／R组，而p-Akt（0．41±0．03比0．31±0．03）、bcl-2（0．33±0．01比0．20±0．01）高于NG-I／R组（P〈0．05）；HG-I／R组、HG-Dex组的BUN[（24．90±2．31）、（23．54±2．40）mmol／L比（20．24±2．94）、（13．98±1．23）mmo]／L]、Cr[（81．13±3．48）、（79．38±1．69）μmol／L比（76．50±3．59）、（49．13±6．96）μmol／L]、TUNEL（41．63±3．38、39．25±3．20比35．88±2．70、23．38±2．33）、bax（0．70±0．02、0．66±0．04比0．62±0．01、0．37±0．
刘敏汪华新赵博肖业达刘康夏中元
关键词：高糖肾缺血再灌注损伤预处理
乌司他丁改善体外循环术患者围手术期炎性反应的系统评价被引量：6
2016年
目的探讨乌司他丁用于改善体外循环术患者围手术期炎性反应的临床效果。方法检索1994年1月至2014年6月荷兰医学文摘数据库(EMbase)、Cochrane图书馆、美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统(Pubmed)、万方数据库(CECDB)、维普中文科技期刊全文数据库(CQVIP)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)等数据库内随机对照试验(RCT),对纳入文献的质量进行严格评价和资料提取,使用Rev Man 5.2软件对纳入研究进行系统评价。结果最终纳入7篇RCT,共335例患者,其中治疗组154例、对照组181例。治疗组术中予以乌司他丁、对照组为空白对照。系统评价结果显示:与对照组患者比较,乌司他丁组患者其术后1 h肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量显著下降[SMD(95%CI)-3.48(-4.64,-2.31)];白细胞介素6(IL-6)含量显著下降[SMD(95%CI)-3.04(-4.54,-1.54)]。结论乌司他丁应用于围手术期体外循环患者,可显著降低术后炎性反应。
沈述威夏中元陈榕赵博冷燕刘敏
关键词：乌司他丁体外循环术围手术期
缺血后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的影响被引量：3
2014年
目的 评价缺血后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重220 ～ 280 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取模型制备成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其分为3组（n=10）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（IR组）和缺血后处理组（P组）.IR组和P组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共3次.再灌注120 min时,断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法测定细胞凋亡指数,采用免疫组化法测定IL-6、IL-8和IL-10的表达水平,采用Western blot法测定糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）和磷酸化GSK-3β（pGSK-3β）的表达水平.结果 与S组比较,IR组和P组脑组织细胞凋亡指数升高,IL-6和IL-8的表达上调,IL-10和pGSK-3β的表达下调（P＜0.01）；与IR组比较,P组脑组织细胞凋亡指数降低,IL-6和IL-8的表达下调,IL-10和pGSK-3β的表达上调（P＜0.01）,病理学损伤减轻；3组间脑组织GSK-3β表达差异无统计学（P＞0.05）.结论 缺血后处理可减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发的脑损伤,其机制可能与抑制GSK-3β活性有关.
赵博夏中元高文蔚刘敏吴洋
关键词：糖尿病心肌再灌注损伤脑损伤缺血后处理
乌司他丁降低体外循环术后患者炎性反应的系统评价被引量：13
2016年
目的探讨乌司他丁降低体外循环（CPB）术后患者炎性反应的治疗效果。方法检索1994-01-2016-03期间EMbase、Cochrane、Pubmed、维普等数据库内关于乌司他丁对体外循环术后患者炎性反应影响的随机对照试验（RCTs）,对纳入文献的质量进行严格评价和资料提取,使用RevMan5.2软件对纳入研究进行系统评价。结果最终纳入9篇RCT,共406例患者。实验组给予乌司他丁、对照组为空白对照。结果显示：术前两组患者TNF-α、IL-6和IL-10含量无显著性差异（P〉0.05）。术后与对照组患者相比,乌司他丁组术后24h TNF-α显著下降[SMD=-4.14,95%CI（-6.39,-1.90）,P〈0.01],IL-6显著下降[SMD=-1.16,95%CI（-1.69,-0.63）,P〈0.01],IL-10显著增加[SMD=1.80,95%CI（0.97,2.62）,P〈0.01]。结论乌司他丁用于体外循环患者,可显著降低患者术后炎性反应。
刘恋陈榕夏中元赵博冷燕刘敏
关键词：乌司他丁体外循环术炎性反应
哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征分析被引量：3
2014年
目的:观察哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征。方法:12只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常组,每组6只。哮喘组和正常组分别采用卵清白蛋白和PBS致敏和激发。流式细胞仪检测肺间质巨噬细胞和M2型肺间质巨噬细胞的数量;RT-PCR检测肺间质巨噬细胞精氨酸酶1(Arg1)、转谷氨酰胺酶2(TG2)、白细胞介素(IL)-10和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;ELISA法检测肺间质巨噬细胞体外培养上清液IL-10和IL-12水平。结果:哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞占肺单个核细胞的百分数和M2型肺间质巨噬细胞占肺间质巨噬细胞的百分数明显高于正常组(均P<0.01)。哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞Arg1和TG2mRNA表达水平明显高于正常组(均P<0.01),IL-10mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01),iNOS mRNA表达水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞体外培养上清液IL-10水平明显低于正常组(P<0.01),IL-12水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘肺间质巨噬细胞表现为替代活化巨噬细胞的表型特征,并高表达TG2。
刘敏聂汉祥杨巧玉何青张固琴李平黄毅丁续红
关键词：哮喘肺间质巨噬细胞表型
骶管阻滞复合全麻在小儿腹腔镜手术中的临床效果和不良反应的Meta分析被引量：3
2015年
目的采用Meta分析的方法系统评价骶管阻滞复合气管插管全麻在小儿腹腔镜手术中的临床效果和不良反应。方法计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、中国知网、维普、万方数据库从建库至2014年10月的文献,对符合纳入与排除标准的研究进行资料提取和文献质量评价,并采用Rev Man 5.1.5软件进行Meta分析。结果最终纳入9个随机对照实验,共计患者528例。Meta分析结果显示,与单纯全麻比较,骶管阻滞复合气管插管全麻:1循环指标心率(HR)更平稳,在气管插管前、气腹后15 min和拔管后差异有统计学意义;2呼吸指标呼气末二氧化碳分压(PETCO2)更平稳,在气腹后15 min差异有统计学意义;3诱导时间、苏醒时间以及拔管时间更短,差异有统计学意义;4术后不良反应:复合骶管阻滞组明显少于单纯全麻组,苏醒期躁动、术后恶心呕吐和随访烦躁呓语的差异有统计学意义。结论在小儿腹腔镜手术中,使用骶管阻滞复合气管插管全麻与单纯全麻比较,呼吸、循环更平稳,诱导、苏醒和拔管时间更短,不良反应发生率更低。
沈孜颖夏中元赵博冷燕刘敏侯家保
关键词：骶管阻滞全麻小儿腹腔镜META分析
DJ-1与糖尿病因素影响大鼠缺血后处理心肌保护作用的关系
2015年
目的：评价DJ-1与糖尿病因素影响大鼠缺血后处理心肌保护作用的关系。方法健康雄性SD大鼠，3月龄，体重220～250 g。采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg∕kg的方法制备大鼠糖尿病模型，取糖尿病模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（ DM-S组）、心肌缺血再灌注组（ DM-IR组）和缺血后处理组（ DM-IPO组）；另取大鼠48只，腹腔注射等容量柠檬酸盐缓冲液作为对照，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（ S组）、心肌缺血再灌注组（ IR组）和缺血后处理组（ IPO组）。给予链脲佐菌素后12周，采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；缺血后处理的实施：于缺血30 min时，给予3个循环的再灌注10 s，缺血10 s。于再灌注120 min时，采用TTC法确定心肌梗死体积，取心肌组织，采用Western blot法测定DJ-1、10号染色体上缺失性磷酸酶与张力蛋白同源物基因（ PTEN）蛋白和磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（ p-Akt）的表达。结果非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积增大，非糖尿病大鼠心肌组织DJ-1、PTEN蛋白和p-Akt的表达上调，糖尿病大鼠心肌组织PTEN蛋白和p-Akt的表达上调，而心肌组织DJ-1表达无变化；缺血后处理可缩小非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积，进一步上调心肌组织DJ-1和p-Akt的表达，下调心肌组织PTEN蛋白表达，而对糖尿病大鼠无此作用；与非糖尿病大鼠比较，缺血后处理后糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织DJ-1和p-Akt表达下调，心肌组织PTEN蛋白表达上调。结论糖尿病因素取消大鼠缺血后处理心肌保护作用的机制与其下调DJ-1表达有关。
刘敏夏中元赵博吴洋薛锐冷燕
关键词：糖尿病心肌再灌注损伤缺血后处理DJ-1
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