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刘涛

作品数:35 被引量:193H指数:6
供职机构:华中科技大学同济医学院附属普爱医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 35篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 12篇心肌
  • 11篇梗死
  • 10篇心肌梗死
  • 10篇CD151
  • 8篇小型猪
  • 5篇动脉
  • 5篇血管
  • 5篇造影
  • 5篇细胞
  • 5篇冠状
  • 5篇冠状动脉
  • 4篇急性心肌梗死
  • 3篇心功能
  • 3篇心绞痛
  • 3篇基因
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇心病
  • 2篇心肌梗死模型
  • 2篇心肌细胞

机构

  • 22篇华中科技大学
  • 12篇华中科技大学...
  • 4篇华中科技大学...
  • 3篇田纳西大学
  • 1篇孝感市中心医...

作者

  • 35篇刘涛
  • 14篇刘正湘
  • 13篇左后娟
  • 11篇文莎
  • 9篇汪道文
  • 7篇刘晓春
  • 7篇顾晔
  • 7篇高波
  • 6篇李论
  • 5篇刘少文
  • 4篇高鑫峰
  • 4篇白祥军
  • 4篇黄方敏
  • 4篇丁凡
  • 4篇曾和松
  • 4篇李鹏
  • 4篇张欣
  • 4篇刘明
  • 4篇郭张强
  • 4篇谢林

传媒

  • 3篇临床心血管病...
  • 3篇上海医学
  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇山东医药
  • 2篇重庆医学
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华核医学杂...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇创伤外科杂志
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇实用医学影像...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 8篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 10篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
曲美他嗪治疗冠状动脉慢血流现象的疗效被引量:3
2014年
目的评价曲美他嗪与传统药物结合治疗冠状动脉慢血流现象(CSFP)的疗效。方法将60例存在CSFP的患者随机分入治疗组和对照组,每组30例。治疗组患者在传统常规药物治疗的基础上加用曲美他嗪20mg/次,每日3次,口服12周;对照组患者只接受传统常规药物治疗。观察两组患者在治疗前后临床症状的改善情况和冠状动脉造影的血流变化。结果治疗组的心绞痛症状总显效率为60.0%(18/30),显著高于对照组的33.3%(10/30,P<0.05)。冠状动脉造影方面,治疗组CSFP改善的有效率为56.7%(17/30),显著高于对照组的30.0%(9/30,P<0.05)。结论在传统常规药物的基础上加用曲美他嗪治疗CSFP有效。
刘涛李论郭张强高波曾晓辉顾晔
关键词:冠状动脉慢血流现象曲美他嗪心绞痛
CD151基因对心肌梗死心肌细胞凋亡和心功能的影响被引量:3
2009年
目的探讨腺相关病毒介导的CD151在急性心肌梗死(AMI)对小型猪心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法建立猪AMI模型,随机分为4组,分别给心肌内注入腺相关病毒介导的GFP基因(rAAV-GFP)6只、腺相关病毒介导的CD151基因(rAAV-CD151)8只、腺相关病毒介导的反义CD151基因(rAAV-antiCD151)6只,假手术组(Con-trol)6只为对照,动物在心梗后第56d处死,处死前应用超声心动图测量心功能参数,末端原位标记TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果心功能参数(射血分数(EF))rAAV-CD151组(65.65±4.61)低于Control组(73.26±4.24)(P<0.05),高于rAAV-GFP组(54.71±5.26)及rAAV-antiCD151组(37.45±3.96)(P<0.05)。凋亡指数rAAV-CD151组(2.21±0.35)小于rAAV-GFP组(14.05±0.17)及rAAV-antiCD151组(18.20±0.73)(P<0.05),rAAV-CD151组略多于Control(1.83±0.98),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论腺相关病毒介导的CD151基因治疗能明显减少心肌细胞凋亡,改善心功能。
刘涛秦瑾刘正湘左后娟汪道文张欣
关键词:CD151心肌细胞凋亡心功能
线粒体融合蛋白2对内毒素致急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的影响被引量:3
2021年
目的从细胞水平观察线粒体融合蛋白2(Mfn2)对内毒素(LPS)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化形成的影响。方法LPS以浓度梯度及时间梯度作用于人胚肺成纤维细胞(HELF),检测细胞内胶原蛋白表达情况,建立ARDS细胞模型;以复制缺陷型腺病毒作为载体,将Mfn2蛋白转移到HELF中,通过Western blot检测HELF中Mfn2蛋白水平,并运用MTT观察HELF增殖情况,考马斯亮蓝法测定细胞内总蛋白、Sircol胶原测定试剂盒测定胶原蛋白含量。结果LPS浓度为0.5、1、5、10μg/mL刺激HELF 24 h,细胞内胶原蛋白水平分别为(70.97±1.03)、(71.31±0.82)、(76.50±1.31)、(76.84±1.44)μg/mg,与对照组(69.08±2.48)μg/mg相比较差异有统计学意义(P值分别为0.028、0.011、0.000、0.000),且在LPS 5μg/mL时作用显著;LPS(5μg/mL)处理HELF 6、12、24、48 h,细胞内胶原蛋白水平分别为(70.67±0.96)、(73.39±0.80)、(76.01±0.59)、(76.91±0.79)μg/mg,与对照组(69.66±0.99)μg/mg比较差异有统计学意义(P值分别为0.031、0.000、0.000、0.000),并且在24 h时作用明显;LPS以浓度及时间依赖性诱导HELF胶原蛋白的表达,建立ARDS细胞模型适宜的条件为5μg/mL LPS刺激HELF 24 h;同时发现LPS组较对照组Mfn2蛋白表达明显下调(P=0.000),转染Adv-Mfn2后,LPS+Adv-Mfn2组较LPS组Mfn2蛋白表达明显上调(P=0.000);与LPS组相比较,LPS+Adv-Mfn2组HELF 12、24、48 h细胞增殖率(0.93±0.06、1.48±0.03、1.76±0.01)明显降低(P<0.05),且胶原蛋白水平(72.12±0.30)、(73.21±0.26)、(73.46±0.25)μg/mg明显下降(P<0.05)。结论过表达Mfn2能减轻内毒素诱导的肺成纤维细胞增殖并减少胶原产生。
许美霞周贤戴仲刘涛许涛
关键词:内毒素线粒体融合蛋白2人胚肺成纤维细胞急性呼吸窘迫综合征肺纤维化
挤压伤和挤压综合征被引量:15
2016年
创伤总是与自然或人为灾害紧密相关,挤压伤是其中较为常见的一类。挤压伤不仅直接导致伤员死于灾害现场,还可能导致幸存者出现挤压综合征,最终继发死于休克、高钾血症、急性肾功能衰竭等一系列全身并发症。一方面挤压综合征病程进展迅速,另一方面救援者对其认识不足或处理措施不当,从而导致了本可以预防的残疾和死亡。早期诊断和治疗是提高挤压伤患者生存率的关键,院前急救主要包括补液、药物治疗和患肢局部处理,而院内救治的关键是血液净化。挤压综合征的救治目前仍存在诸多争议,国内外尚无标准化方案,需根据患者具体情况进行个性化处理。
刘涛白祥军
关键词:挤压伤挤压综合征救治
增强型体外反搏治疗非高危稳定型心绞痛患者的疗效被引量:6
2016年
目的研究增强型体外反搏治疗非高危稳定型心绞痛患者的疗效。方法将100例非高危稳定型心绞痛患者随机分为反搏组(48例)和对照组(52例),对照组常规口服阿司匹林、调脂药物、硝酸酯类药物、β肾上腺素能受体阻滞剂和(或)钙拮抗剂,反搏组在服用药物的基础上加2个疗程体外反搏(每周6d,每天1次,每次1h)。在治疗结束后第12周,观察患者的心绞痛发作次数、持续时间和硝酸甘油用量,采用西雅图心绞痛量表从躯体活动受限程度(PL)、心绞痛稳定状态(AS)、心绞痛发作情况(AF)、治疗满意程度(TS)和疾病认知程度(DP)5个维度评价患者的心绞痛情况,进行运动平板试验(主要观察指标有运动总时间、运动总做功、运动至ST段压低1mV的时间、运动至ST段压低的最大幅度)评定疗效。在治疗前和治疗结束后第12周,应用24h动态心电图检测心肌缺血总负荷(TIB)。记录主要心血管不良事件(MACE,包括心血管死亡、心肌梗死、需行血管重建术、心绞痛恶化需再次住院)。结果治疗后12周,反搏组和对照组PL、AS、AF、TS、DP这5个维度的评分均显著高于同组治疗前(P值分别<0.01、0.05),反搏组又显著高于对照组(P值均<0.05)。反搏组的治疗总有效率为85.4%,显著高于对照组的63.5%(P<0.05)。治疗后12周,反搏组平均每周舌下含化硝酸甘油(1.5±1.1)片,显著少于对照组的(3.0±1.9)片(P<0.05)。反搏组的运动总时间、运动总做功、运动至ST段压低l mV的时间和运动后ST段压低的最大幅度均显著大于对照组(P值分别<0.01、0.05)。治疗后12周,反搏组和对照组的TIB均显著低于同组治疗前(P值均<0.05),反搏组又显著低于对照组(P<0.05)。3个月内两组患者均未发生心血管死亡、心肌梗死,反搏组行血管重建术和因心绞痛恶化入院的患者构成比均显著低于对照组(P值均<0.05)。结论在常规使用抗心绞痛药物的基础上加用体外反�
王红刘晓刚胡立群余意君李春霞刘涛顾晔
关键词:增强型体外反搏药物治疗
小型猪冠状动脉造影方法的建立被引量:1
2007年
目的建立小型猪的冠状动脉造影的方法,为小型猪的冠状动脉造影术方法提供依据。方法20头小型猪,采用动脉直视下插管以及利用人的左冠和右冠导管进行小型猪的冠状动脉造影术。分别于正位、左前斜位、右前斜位下造影。结果股动脉通路置管成功率高。正位下易对右冠进行超选,右前斜位下易对左冠进行超选。结论本文提供了小型猪冠状动脉造影的方法。
刘涛刘正湘文莎左后娟刘少文
关键词:冠状动脉造影术小型猪超选择插管
rAAV-CD151转染心肌梗死小型猪增加缺血心肌血流灌注
2009年
目的:观察CD151重组腺相关病毒转染心肌梗死小型猪模型对缺血心肌血流灌注的影响,以明确CD151在体内血运重建中的作用。方法:结扎小型猪左前降支建立心肌梗死动物模型。包装CD151、antiCD151和GFP重组腺相关病毒,分点注射至梗死心肌及周围心肌进行基因转染。8周后13N-NH3PET评价心肌血流灌注。结果:CD151基因转染促进心肌组织局部CD151表达增高,明显促进缺血心肌血流灌注。rAAV-CD151组灌注图像心肌缺血总分值为10.82±2.36,明显小于rAAV-GFP组19.33±1.67(P<0.01),而rAAV-an-tiCD151组缺损总分值25.18±2.73,明显大于rAAV-GFP组和rAAV-CD151组(P<0.01)。结论:CD151在体内具有明显的促血管生成作用,能明显促进心肌梗死后血运重建并增加缺血心肌血流灌注。
刘晓春左后娟刘正湘曾和松刘涛文莎汪道文张欣
关键词:心肌梗死CD151基因转染
重组腺相关病毒介导CD151转染心肌梗死小型猪促进心肌功能性血管形成被引量:1
2009年
目的观察重组腺相关病毒(rAAV)介导的CD151基因转染促小型猪心肌梗死后心肌血管形成的有效性。方法结扎小型猪冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,梗死区及梗死周围心肌分别注射rAAV—CD151、rAAV—anti-CD151和rAAV-绿色荧光蛋白(rAAV-GFP)。8周后用Western blot分析心肌组织CD151蛋白表达,免疫组化检测心肌微血管密度和小动脉密度,用13^N-NH3电子发射计算机断层心脏显影(PET)评价心肌血流灌注。结果CD151基因转染促进心肌组织局部CD151高表达。rAAV—CD151组心肌微血管密度为(83.8±6.7)个/mm^2,明显高于正常对照组的(33.2±4.5)个/mm^2和rAAV—GFP组的(41.6±5.6)个/mm^2,均P〈0.05;rAAV—CD151组小动脉密度为(16.4±2.5)个/mm^2,也明显高于正常对照组的(6.6±2.3)个/mm^2和rAAV—GFP组(8.4±1.6)个/mm^2,均P〈0.05。rAAV—anti—CD151组心肌微血管密度和小动脉密度明显低于其他各组。13^N-NH3PET心肌血流灌注显像示rAAV—CD151组缺血区心肌血流灌注明显增加,rAAV-anti-CD151组血流灌注减少。结论CD151基因转染能增加小型猪局部心肌组织的CD151表达,明显增加缺血心肌微血管和小动脉的生成,并显著增加心肌血流灌注。
左后娟刘正湘刘晓春曾和松文莎刘涛汪道文张欣
关键词:心肌梗死腺相关病毒
CD151促进Rac/cdc42信号通路激活并维持体外血管生成的稳定性被引量:2
2016年
目的探讨CD151及其QRD突变体对Rac/cdc42信号通路和体外血管生成的稳定性影响及机制。方法脂质体介导质粒(pAAV-CD151、pAAV-CD151-QRD、pAAV-anti-CD151)转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将HUVECs细胞分为对照组、CD151组、CD151-QRD组,anti-CD151 4组,分别取各个不同时间点评价Matrigel上的各组管腔血管形成能力及新生血管的稳定性。Western blot法检测各组CD151蛋白表达,以及Rac和cdc 42信号通路蛋白表达。结果 CD151组内皮细胞CD151表达(1.86±0.15)明显高于对照组(0.90±0.06),差异有统计学意义(P<0.01);CD151-QRD组(1.75±0.16)与CD151组相比CD151蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),但anti-CD151组蛋白表达(0.51±0.06)明显下降。在12hMatrigel上CD151及其他各组之间血管生成比较差异无统计学意义(P>0.05)。36h时,各组血管生成有区别。72h,CD151组Matrigel上血管生成明显高于其他各组,其他各组生成的血管不能维持。CD151高表达促进cdc 42,Rac蛋白表达增加,CD151-QRD组、anti-CD151组蛋白表达则较CD151组下降。结论 CD151促进Rac和cdc 42信号通路激活,促进体外血管生成并可维持生成血管的稳定性。
刘涛李鹏程刘照宇刘正湘左后娟
关键词:CD151脐静脉内皮细胞血管生成
2型糖尿病对左室功能的影响被引量:5
2011年
目的:探讨2型糖尿病(DM)对心脏左室功能的影响。方法:选取行冠状动脉造影及左室造影中冠状动脉造影阴性患者193例作为研究对象,按是否患2型DM分为DM组(93例)和对照组(100例)。对比2组左室造影所测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末容积指数(LVEDVI)、左室舒张末压(LVEDP)及心脏彩超测得心脏各参数间的差异,并进行统计学分析。结果:2组间LVEF、LVEDVI、左室直径、右房直径、右室直径差异无统计学意义(P>0.05),而DM组LVEDP高于对照组[(9.4±2.6)∶(7.9±2.0)mmHg(1 mmHg=0.133kPa)],P<0.01;DM组左房直径较对照组增大[(37.1±6.3)∶(34.6±0.6)mm],P<0.01;E/A比值较对照组降低(1.0±0.3∶1.1±0.3),P<0.05。结论:2型DM可降低患者的左室舒张功能。
李论顾晔刘涛成忠胡立群高波
关键词:糖尿病左室造影左室射血分数左室舒张末压
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