刘玉玲
- 作品数：12 被引量：9H指数：1
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- 大鼠缺血性急性肾损伤对肝细胞形态学的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察大鼠缺血性急性肾损伤对其肝细胞形态学的影响。方法健康SD大鼠30只被分为假手术组(sham)、缺血性急性肾损伤组(IAKI)和双肾切除组(BNx),每组10只。成功制造IAKI模型后24 h经颈总动脉取血进行肾功能和肝功能检测;采用光学显微镜、电子显微镜技术观察缺血性急性肾损伤大鼠的肝脏形态学变化;分别采用免疫组织化学和免疫印迹方法检测IAKI大鼠肝脏多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)和Caspase-3蛋白的表达情况。结果缺血性急性肾损伤的动物发生了急性肝损伤,肝功能受损。肝脏出现了大小不等坏死病灶。肝细胞损伤的形态学分类包括苍白样坏死、空泡样坏死,固缩性死亡以及细胞凋亡,其中细胞坏死多见。免疫印迹和免疫组织化学染色结果显示,IAKI诱导的肝细胞受损过程中PARP-1和Caspase-3被激活。结论缺血性急性肾损伤可引起肝细胞坏死和凋亡,但以细胞坏死为主。PARP-1介导细胞死亡、Caspase依赖细胞死亡均参与了IAKI诱导的肝细胞损伤。
- 包翠芬邵姝元刘玉玲邵佑之郭敏
- 关键词：急性肾损伤缺血再灌注肝细胞免疫印迹法
- 缺血性急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡及caspase-3表达
- 2012年
- 目的观察缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠肾小管细胞凋亡微细结构及caspase-3表达变化。方法应用光学和透射电镜技术、免疫组织化学和免疫印迹技术对缺血性急性肾损伤大鼠肾小管的细胞凋亡进行系统观察,并对caspase-3表达变化进行分析。结果肾缺血60 min再灌注24 h后,近髓质和髓质外带的近端小管出现了大量散在的凋亡细胞;凋亡细胞皱缩,核染色质固缩边聚,多数凋亡细胞脱落到小管腔内随尿液排除,小部分形成凋亡小体被邻近细胞所吞噬,在凋亡细胞内可见较多的自噬小体和自噬溶酶体。应用caspase-3免疫组化染色观察和免疫印迹分析结果显示,经caspase家族激活途径的细胞凋亡构成了IAKI诱导的近端小管细胞凋亡。结论大鼠肾缺血60 min再灌注24 h部分近端小管细胞发生了凋亡,推测这种细胞凋亡可能属于caspase依赖的细胞死亡;自噬作用参与了凋亡细胞处理细胞器的过程。
- 李可丰刘玉玲郭敏
- 关键词：细胞凋亡
- 大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响被引量：1
- 2012年
- 摘要目的：观察大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响。方法：采用光镜、电镜和免疫组织化学显色对实验性大鼠肾缺血45min再灌注24h后的肝进行观察。结果：肝内出现了灶状性坏死，有两种坏死细胞出现，即肿胀式坏死和固缩式坏死。多聚ADP核糖聚合酶-1（PARP-1）阳性细胞多分布在坏死灶周边。肝组织内有中性粒细胞浸润。结论：肾缺血再灌注损伤导致肝出现灶状性细胞坏死。PARP-1介导细胞损伤构成了肝细胞坏死的一个形式。中性粒细胞可能参与了肝对肾缺血再灌注损伤的反应。
- 邵姝元刘玉玲邵佑之包翠芬
- 关键词：肾缺血再灌注损伤微细结构
- 全脑缺血损伤大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨全脑缺血损伤时大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭的方法制作大鼠全脑缺血模型,成功制造模型后分别于缺血0、5、10、15、20、25、30 min进行取材。采用TTC染色和脑组织含水量进行模型鉴定;采用光学、电子显微镜技术观察全脑缺血大鼠的大脑海马CA1区的形态学变化;分别采用免疫组化和免疫印迹方法检测大鼠大脑海马CA1区的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1,PARP-1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达情况。结果:PARP-1阳性表达定位于海马CA1区神经细胞核,Caspase-3阳性表达定位于细胞质。PARP-1的免疫印迹在缺血0 min组大脑海马CA1区呈微弱表达(0.023 3±0.035 1),而5 min时PARP-1的表达增强(0.710 0±0.112 7),至15 min时呈高表达(1.063 3±0.090 7),持续至30 min(1.490 0±0.183 3),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.000)。而缺血0 min时大脑海马CA1区Caspase-3则呈阴性表达,于缺血5 min时可见阳性表达(0.080 0±0.020 0),持续至30 min(0.270 0±0.052 9),且与0 min组比较差异有统计学意义(P=0.006)。结论:细胞胀亡参与了全脑缺血性损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡,其原因是由PARP-1的过度激活所导致。
- 季红超包翠芬刘玉玲邵佑之刘霞
- 关键词：全脑缺血海马胀亡凋亡半胱氨酸蛋白酶-3
- 大鼠急性肾损伤导致肝细胞凋亡的实验研究
- 2012年
- 目的:观察大鼠急性肾损伤(AKI)引起肝细胞凋亡的细胞学特点。方法:建立AKI(包括缺血性和非缺血性)大鼠模型后应用免疫印迹法、免疫组织化学染色法和光学、电子显微镜技术对AKI大鼠的肾脏和肝脏进行观察。结果:(1)缺血性AKI肾小管出现了大面积细胞坏死和细胞凋亡的表现。不论是缺血性还是非缺血性AKI的动物都发生了急性肾功能损伤和急性肝功能受损。(2)免疫印迹法测定结果显示AKI动物肝脏的肿瘤坏死因子受体α(TNFRα)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达增强。从caspase-3免疫组化染色的结果可以看出阳性细胞均出现在AKI动物肝脏内。(3)电子显微镜观察发现AKI动物肝脏中确有细胞凋亡和副凋亡的表现。(4)缺血性与非缺血性AKI诱导肝细胞凋亡的表现相同。结论:AKI可引起肝细胞凋亡和副凋亡,其中经TNFRα启动的caspase依赖的细胞死亡构成了AKI引起的肝细胞凋亡。这种肝细胞凋亡是由肾功能损伤导致的血尿毒物质引起的。
- 包翠芬刘玉玲邵佑之
- 关键词：急性肾损伤肝细胞细胞凋亡
- 小鼠肾单位发育过程中的经典凋亡和坏死性凋亡被引量：1
- 2012年
- 目的观察小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡现象。方法应用光镜、透射电镜、原位缺口末端标记法及免疫组织化学技术观察胚龄12、14、16、18 d胎鼠肾单位发育过程中的细胞凋亡。结果小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡主要有经典凋亡、坏死性凋亡和副凋亡3种方式。随着小鼠胚龄增加,凋亡指数逐渐升高,在胚龄18 d达到高峰[(29.45±3.34)%,P<0.05]。Bcl-2和Bax蛋白表达也逐渐增加,均于胚龄18 d达到高峰,分别为(80.52±4.06、33.67±3.42,P<0.05)。结论小鼠肾单位发育过程中各部位PCD的表现具有明显差异,出现了多种细胞凋亡形式,其中以经典凋亡为主,还出现了坏死性凋亡和副凋亡。
- 邵姝元刘玉玲郭敏李晓明
- 关键词：肾单位发育程序性细胞死亡小鼠
- 大鼠双侧肾切除后肝细胞的损伤方式
- 2014年
- 目的:观察大鼠双侧肾切除[非缺血性急性肾损伤(non ischemic acute kidney injury,NIAKI)]引起肝细胞损伤方式。方法:应用Western blot、免疫组织化学染色方法和光学、电子显微镜技术对双侧肾切除24 h后的大鼠肝脏进行了观察。结果:双侧肾切除24 h后的大鼠发生了急性肝功能受损,肝脏出现了大小不等坏死灶以及大面积区域性肝细胞的空泡样改变。光、电镜观察结果证明前者以细胞坏死为主,后者以细胞内出现大量空泡为主要表现。此外尚可见少许肝细胞凋亡的表现。Western blot的结果说明双侧肾切除后肝脏内多聚ADP核糖聚合酶(polyADP-ribose polymerase,PARP)-1过度激活,肿瘤坏死因子受体1和caspase-3蛋白表达均增强。免疫组化染色结果可见双侧肾切除后肝脏内出现了PARP-1阳性和caspase-3阳性的肝细胞。结论:形态学上NIAKI可引起肝细胞坏死,肝细胞空泡化与细胞凋亡,以前2种损伤为明显。从生物化学角度可以看出PARP-1介导的细胞死亡与caspase依赖的细胞死亡参与了NIAKI引起的急性肝损伤。
- 刘玉玲包翠芬邵佑之
- 关键词：肝细胞
- 小鼠后肾发育中的细胞凋亡及凋亡小体行踪的超微结构
- 2012年
- 目的观察小鼠后肾发育过程中所出现的细胞凋亡及凋亡小体的行踪。方法应用光镜和透射电子显微镜技术观察胚龄12,14,16,18 d胎鼠后肾发育过程中细胞凋亡及凋亡小体的超微结构。结果后肾发育中程序性细胞死亡是由经典的细胞凋亡和坏死样程序性死亡所组成,其中以经典的细胞凋亡为主要形式。细胞凋亡后形成凋亡小体,凋亡小体是由少量皱缩的细胞质和固缩的染色质碎块组成,一旦出现即被邻近细胞所吞噬。后肾内间质细胞、输尿管芽细胞以及发育中肾单位内各种细胞都具有很强的吞噬凋亡小体的能力。被吞噬的凋亡小体体积大小不一、数量不等,细胞器首先被消化,染色质碎块随后被消化。结论后肾发育时期凋亡细胞主要由后肾自体细胞吞噬处理,后肾内各种细胞都具有较强的吞噬凋亡小体的能力。
- 邵姝元刘玉玲郭敏李晓明
- 关键词：后肾凋亡小体超微结构发育小鼠
- 小鼠胚胎肾细胞凋亡与胀亡的超微结构被引量：4
- 2011年
- 目的：观察小鼠胚胎肾发育中细胞凋亡与胀亡的超微结构。方法：应用透射电子显微镜对不同胚龄大鼠肾进行了系统观察。结果：作为细胞程序性死亡的胀亡出现在发育的。肾中，但与凋亡相比出现的频率不高。凋亡与胀亡的不同仅在于细胞质的表现。结论：在肾发育中细胞凋亡仍然为主要的程序性细胞死亡，胀亡只处于辅助地位。
- 李潮邵姝元刘玉玲郭敏
- 关键词：凋亡胀亡肾发育电镜
- 大鼠缺血性急性肾损伤对肺脏超微结构的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察大鼠缺血性急性肾损伤对肺脏细胞超微结构的影响。方法应用光学显微镜和透射电子显微镜技术以及立体计量学方法观察急性肾缺血60 min再灌注24 h后的肺脏。结果部分肺泡I型上皮细胞发生了肿胀性坏死,II型上皮细胞也出现了肿胀性坏死,细胞内大量空泡出现。嗜锇性板层小体消失,肺泡内皮细胞出现了凋亡的表现。肺内组织出现了中性粒细胞浸润。结论大鼠肾脏急性肾缺血损伤可引起肺细胞坏死与凋亡,其中坏死损伤为多见。此外,炎性细胞浸润也是不可忽略的症候。
- 刘玉玲郭敏邵佑之包翠芬
- 关键词：急性肾缺血肺细胞超微结构
