- 芹菜素影响非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的RAD51基因调控机制研究被引量：4
- 2020年
- 目的:从RAD51基因途径研究芹菜素对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:取人肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP,分为对照组(空白培养基)、顺铂组(5 g/L)和芹菜素低、高剂量组(10、20μmol/L),采用MTT法检测A549/DDP细胞生长,采用AnnexinⅤ/PI双染色法结合流式细胞术检测其凋亡情况。取A549/DDP细胞,分为顺铂单用组(1、2、4、8、16μg/mL)和芹菜素联用组(10μmol/L,在顺铂基础上加用),采用MTT法测定并计算细胞增殖抑制率;采用回归分析模型计算药物的半数抑制浓度(IC50),并以此计算芹菜素的逆转指数。将18只裸鼠随机分为对照组、顺铂单用组和芹菜素联用组,每组6只,接种A549/DDP细胞使形成移植瘤后,分别腹腔注射生理盐水、顺铂(2 mg/kg,隔天给药1次)、顺铂(剂量、用法同前)+芹菜素药液(30 mg/kg,每天给药1次),连续给药18 d,测量小鼠的体质量和移植瘤质量并计算抑瘤率。取人肺癌细胞A549和A549/DDP,分为正常组(A549细胞)、对照组(A549/DDP细胞)、顺铂组(5 g/L,A549/DDP细胞)和芹菜素低、高剂量组(10、20μmol/L,A549/DDP细胞),分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting法检测细胞中RAD51的mRNA及其蛋白表达情况。结果:与对照组比较,芹菜素低、高剂量组细胞增长数均显著降低,凋亡率均显著升高且显著高于顺铂组(P<0.05或P<0.01)。联用芹菜素后,A549/DDP细胞的增殖抑制率均较相应质量浓度的顺铂单用组显著升高(P<0.05);芹菜素联用组的IC50为(5.81±0.47)μg/mL,显著低于顺铂单用组的IC50(14.44±0.52)μg/mL(P<0.05);逆转指数为2.49。裸鼠抑瘤实验结果显示,联用芹菜素后,A549/DDP荷瘤裸鼠抑瘤率为68.72%,显著低于顺铂单用组的33.82%(P<0.05)。与正常组A549细胞比较,对照组A549/DDP细胞中RAD51mRNA及其蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05);与对照组A549/DDP细胞比较,芹菜素低、高剂量组A549/DDP细胞中RAD51
- 莫琳刘馨刘馨杨慧敏杨慧敏何欣蓉
- 关键词：芹菜素RAD51非小细胞肺癌顺铂敏感性
- 同时性双侧乳腺浸润性癌1例
- 2023年
- 1 病例资料患者,女,50岁,因发现双侧乳腺包块入院。专科检查:双侧乳房皮肤无红肿,无乳头内陷,无乳头溢液。左侧乳腺6~7点钟方向乳晕处可扪及肿块,大小约1 cm×1 cm;边界不清,形态不规则,活动度尚可,无压痛,与皮肤无粘连,与胸壁无侵犯。右侧乳腺12点钟方向,距乳头3 cm处可扪及肿块,大小约2 cm×1 cm;边界不清,形态不规则,活动度尚可,无压痛,与皮肤无粘连,与胸壁无侵犯。
- 莫琳陈筱莉王小林刘馨谭超蹇顺海
- 关键词：病理特征
- 肿瘤坏死因子-α介导高血糖加重脑缺血再灌注损伤的实验研究
- 目的：高血糖状态能够加重脑缺血再灌注损伤,但加重脑损伤的机制目前尚不清楚。本研究拟采用高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤模型,观察星形胶质细胞变化,GFAP和TNF-α表达,探讨星形胶质细胞、TNF-α在高血糖加重全脑缺血再...
- 刘馨
- 关键词：脑缺血再灌注损伤高血糖星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白肿瘤坏死因子-Α
- 糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞的变化被引量：2
- 2013年
- 目的探讨高血糖脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞的变化特点。方法采用链脲佐菌素制备1型糖尿病高血糖SD大鼠模型,通过大脑中动脉缺血模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立局灶性脑缺血再灌注模型,使用组织学、组织化学、免疫荧光及Western blot方法,对比观察糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(简称高血糖组)与正常血糖脑缺血再灌注组(简称正常血糖组)在脑缺血2h后再灌注24h和48h大脑皮质区神经元细胞、星形胶质细胞组织学变化和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果正常血糖组再灌注24h脑组织出现轻度水肿;再灌注48h脑水肿加重,出现神经元固缩;高血糖组再灌注24h,较病变正常血糖组明显,再灌注48h脑水肿加重,固缩神经元进一步增加。正常血糖组缺血再灌注24h后,GFAP阳性细胞数量稍有增加;再灌注48h后,星形胶质细胞数量开始增多。高血糖组缺血再灌注24h和48h后,星形胶质细胞数目较同期正常血糖组增加(P<0.05),胞体显著增大,突起增粗、不均匀。脑组织Western blot结果可见,高血糖组GFAP的表达高于正常血糖组。结论糖尿病高血糖脑缺血再灌注能够加重神经元损伤,GFAP的表达增强,星形胶质细胞数量明显增加。
- 刘馨曹彩霞景丽郭凤英张建忠
- 关键词：脑缺血再灌注高血糖星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白
- 炎症相关因子在脑缺血再灌注损伤中的研究进展被引量：10
- 2014年
- 急性脑梗死患者在发病前常合并糖尿病或在发病急性期常可见血糖升高,许多临床及动物实验亦表明高血糖可加重脑缺血再灌注损伤。目前,较多的研究兴趣集中在缺血再灌注后的炎性过程,缺血细胞以及缺血激活的内皮细胞、白细胞,产生促炎性细胞因子,表达黏附分子,导致白细胞积聚和外流。该文主要综述炎症因子在高血糖脑缺血再灌注损伤中的研究进展。
- 刘馨张建忠
- 关键词：脑缺血再灌注损伤炎症细胞因子高血糖
- 大鼠星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化规律。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病高血糖大鼠模型,通过双侧颈总动脉夹闭联合股动脉放血法建立全脑缺血再灌注模型,应用组织学、免疫荧光、组织化学及Western Blot方法,对比观察糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(简称糖尿病组)与正常血糖脑缺血再灌注组(简称正常血糖组)在脑缺血15 min、再灌注1 h和6 h大脑额叶皮质区神经元、星形胶质细胞组织学变化及GFAP的表达。结果:正常血糖组再灌注1 h脑组织出现轻度水肿;再灌注6 h脑水肿加重,出现神经元固缩;再灌注1 h,糖尿病组病变与正常血糖组基本相同,再灌注6 h脑水肿加重,固缩神经元进一步增加。再灌注1 h和6 h,糖尿病组Nissl体平均光密度值明显低于正常血糖组(P<0.05)。脑组织GFAP免疫荧光检查可见,再灌注6 h正常血糖组GFAP免疫阳性细胞明显增加。糖尿病组再灌注1 h和6 h,出现GFAP阳性星形胶质细胞数目增加(P<0.05),胞体显著增大,突起增长、增粗。Western Blot结果可见,糖尿病组GFAP的表达明显高于正常血糖组。结论:糖尿病高血糖脑缺血再灌注能够加重神经元损伤,星形胶质细胞出现更明显的数量增加和GFAP表达。
- 曹彩霞刘馨马秀萍郭凤英张建忠
- 关键词：星形胶质细胞高血糖缺血再灌注胶质原纤维酸性蛋白
