曹彩霞
- 作品数：5 被引量：12H指数：3
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- Calponin、p63及CK5/6联合检测在鉴别乳腺导管上皮增生性病变中的意义被引量：4
- 2015年
- 目的探讨Calponin、p63及CK5/6联合检测在鉴别乳腺导管上皮普通型增生(UDH)、非典型增生(ADH)、导管原位癌(DCIS)、微小浸润性导管癌(MIDC)及浸润性导管癌(IDC)中的意义。方法收集8例UDH、5例ADH、6例DCIS、5例MIDC及10例IDC,采用免疫组化染色检测Calponin、p63及CK5/6在各种病变中的表达及分布特点。结果 Calponin及CK5/6表达于肌上皮细胞浆,肌上皮细胞在正常乳腺导管和腺泡的周围围成连续的一圈,p63表达于肌上皮的细胞核,呈串珠状围绕在导管和腺泡的周围;Calponin也表达于间质的血管平滑肌及肌纤维母细胞,而CK5/6和p63只表达于肌上皮细胞;Calponin、CK5/6和p63阳性的肌上皮细胞在UDH、ADH、DCIS、MIDC中依次减少,而IDC中则消失。结论 Calponin、p63及CK5/6联合检测在判定肌上皮细胞存在与否时可相互补充,相互印证,应作为乳腺UDH、ADH、DCIS、MIDC及IDC鉴别诊断的常规检测。
- 吕怀盛李燕马艳梅曹彩霞徐东娟张红梅
- 关键词：乳腺病变肌上皮细胞CALPONINP63CK5/6
- 高血糖通过氧化损伤加重局灶性脑缺血再灌注神经元损伤被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于再灌注后1,7和14 d分别进行组织学、8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’deoxyguanosine,8-OHdG)免疫组织化学、NeuN和8-OHdG免疫荧光双标记,对比观察各组神经元的氧化损伤。结果:正常血糖组再灌注1 d脑组织出现明显水肿,糖尿病组较正常血糖组有所加重,出现较多的固缩神经元;再灌注7 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿明显减少,糖尿病组仍可见少数神经元固缩和脑水肿;再灌注14 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿消失,胶质细胞增加,糖尿病组可见轻度脑水肿。免疫组化和免疫荧光双标记提示,再灌注1 d,正常血糖组及糖尿病组8-OHdG阳性细胞和阳性神经元数量均明显增加,高血糖组8-OHdG阳性细胞数量和阳性神经元均明显高于正常血糖组(P<0.05)。再灌注7 d和14 d 8-OHdG免疫阳性细胞阳性神经元明显减少,但仍多于假手术组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖加重脑缺血再灌注损伤,神经元的氧化损伤是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的重要方式之一。
- 王佳陪景丽买莉常越曹彩霞郭风英秦憬张建忠
- 关键词：糖尿病高血糖局灶性脑缺血
- 糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞的变化被引量：2
- 2013年
- 目的探讨高血糖脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞的变化特点。方法采用链脲佐菌素制备1型糖尿病高血糖SD大鼠模型,通过大脑中动脉缺血模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立局灶性脑缺血再灌注模型,使用组织学、组织化学、免疫荧光及Western blot方法,对比观察糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(简称高血糖组)与正常血糖脑缺血再灌注组(简称正常血糖组)在脑缺血2h后再灌注24h和48h大脑皮质区神经元细胞、星形胶质细胞组织学变化和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达。结果正常血糖组再灌注24h脑组织出现轻度水肿;再灌注48h脑水肿加重,出现神经元固缩;高血糖组再灌注24h,较病变正常血糖组明显,再灌注48h脑水肿加重,固缩神经元进一步增加。正常血糖组缺血再灌注24h后,GFAP阳性细胞数量稍有增加;再灌注48h后,星形胶质细胞数量开始增多。高血糖组缺血再灌注24h和48h后,星形胶质细胞数目较同期正常血糖组增加(P<0.05),胞体显著增大,突起增粗、不均匀。脑组织Western blot结果可见,高血糖组GFAP的表达高于正常血糖组。结论糖尿病高血糖脑缺血再灌注能够加重神经元损伤,GFAP的表达增强,星形胶质细胞数量明显增加。
- 刘馨曹彩霞景丽郭凤英张建忠
- 关键词：脑缺血再灌注高血糖星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白
- 细胞间黏附分子-1介导糖尿病高血糖脑缺血再灌注损伤的作用
- 目的：高血糖状态能够加重脑缺血再灌注损伤，但加重脑损伤的机制不清楚。本研究拟采用糖尿病大鼠全脑缺血再灌注模型，观察高血糖脑缺血再灌注时，ICAM-1表达的含量变化和表达的部位，分析ICAM-1在高血糖脑缺血再灌注损伤中的...
- 曹彩霞
- 关键词：脑缺血再灌注损伤发病机制糖尿病细胞间黏附分子-1
- 大鼠星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化规律。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病高血糖大鼠模型,通过双侧颈总动脉夹闭联合股动脉放血法建立全脑缺血再灌注模型,应用组织学、免疫荧光、组织化学及Western Blot方法,对比观察糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(简称糖尿病组)与正常血糖脑缺血再灌注组(简称正常血糖组)在脑缺血15 min、再灌注1 h和6 h大脑额叶皮质区神经元、星形胶质细胞组织学变化及GFAP的表达。结果:正常血糖组再灌注1 h脑组织出现轻度水肿;再灌注6 h脑水肿加重,出现神经元固缩;再灌注1 h,糖尿病组病变与正常血糖组基本相同,再灌注6 h脑水肿加重,固缩神经元进一步增加。再灌注1 h和6 h,糖尿病组Nissl体平均光密度值明显低于正常血糖组(P<0.05)。脑组织GFAP免疫荧光检查可见,再灌注6 h正常血糖组GFAP免疫阳性细胞明显增加。糖尿病组再灌注1 h和6 h,出现GFAP阳性星形胶质细胞数目增加(P<0.05),胞体显著增大,突起增长、增粗。Western Blot结果可见,糖尿病组GFAP的表达明显高于正常血糖组。结论:糖尿病高血糖脑缺血再灌注能够加重神经元损伤,星形胶质细胞出现更明显的数量增加和GFAP表达。
- 曹彩霞刘馨马秀萍郭凤英张建忠
- 关键词：星形胶质细胞高血糖缺血再灌注胶质原纤维酸性蛋白
