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卢韵碧

作品数：78 被引量：118H指数：5
供职机构：浙江大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 48篇期刊文章
  • 24篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 52篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 2篇农业科学

主题

  • 39篇细胞
  • 21篇蛋白
  • 21篇胶质
  • 20篇白三烯
  • 18篇胶质细胞
  • 15篇受体
  • 15篇小胶质细胞
  • 14篇半胱氨酰
  • 14篇半胱氨酰白三...
  • 12篇缺血
  • 11篇小鼠
  • 9篇氨酸
  • 8篇半胱氨酸
  • 7篇核糖
  • 7篇白三烯受体
  • 7篇半胱氨酰白三...
  • 6篇炎症
  • 6篇药物
  • 6篇拮抗剂
  • 5篇药物作用

机构

  • 73篇浙江大学
  • 6篇杭州师范大学
  • 6篇浙江大学医学...
  • 3篇浙江医科大学
  • 2篇中国科学院
  • 2篇浙江省肿瘤医...
  • 1篇衢州学院
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江衢州职业...
  • 1篇宁波市妇女儿...
  • 1篇浙江省立同德...

作者

  • 76篇卢韵碧
  • 51篇张纬萍
  • 46篇魏尔清
  • 31篇方三华
  • 12篇张霞燕
  • 10篇赵冰
  • 10篇赵春贞
  • 10篇黄雪琴
  • 8篇史文珍
  • 8篇余舒莹
  • 8篇王欣欣
  • 8篇张丽慧
  • 7篇吴明
  • 6篇蔡蓓蕾
  • 6篇林卡娜
  • 5篇周汉良
  • 5篇黄静
  • 4篇戚玲玲
  • 4篇刘志娴
  • 4篇王峰

传媒

  • 31篇浙江大学学报...
  • 10篇第十四届中国...
  • 8篇中国药理学与...
  • 7篇第十五届中国...
  • 2篇中国药理学会...
  • 1篇药学学报
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇浙江医科大学...
  • 1篇中国药理通讯
  • 1篇中国细胞生物...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 4篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 9篇2018
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 5篇2014
  • 4篇2013
  • 9篇2012
  • 6篇2011
  • 10篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇2000
共 78 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节
目的 观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系.方法 鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化；以Western blottin...
余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清
上皮—间质转化在肿瘤发生发展中的作用研究进展被引量：14
2015年
上皮—间质转化（ EMT ）是上皮细胞失去其形态和功能逐渐转化为间质样细胞的过程，与肿瘤复发和转移相关。 EMT的调控因素有很多，如E-钙黏蛋白、转化生长因子β、Wnt信号通路、微RNA及转录因子等。本文就目前关于EMT在肿瘤中的作用以及EMT的调节机制的研究进展做一综述，以期对肿瘤的治疗提供新的线索。
刘志娴魏尔清卢韵碧
关键词：肿瘤钙黏着糖蛋白类
白三烯D_4体外诱导小胶质细胞激活的作用被引量：3
2013年
目的:观察白三烯D4(LTD4)激活小胶质细胞株BV2细胞的作用,探讨介导BV2细胞激活的半胱氨酰白三烯受体(CysLT受体)亚型。方法:以Western blotting和免疫组化鉴定BV2细胞上CysLT受体的表达;以LTD4及CysLT受体拮抗剂处理BV2细胞后,采用MTT还原法检测细胞活性,微珠示踪法(以流式细胞仪检测)观察细胞吞噬的变化,RT-PCR检测炎症因子IL-6 mRNA的表达变化。结果:LTD4不影响BV2细胞增殖,但随着LTD4浓度增高可增强细胞吞噬、增加IL-6mRNA的表达,100 nmol/L LTD4使细胞吞噬增高为对照的1.4倍(P<0.001),IL-6 mRNA的表达增高为对照的2倍(P<0.01);LTD4诱导BV2细胞上调表达IL-6 mRNA可被CysLT1受体选择性拮抗剂孟鲁司特和CysLT1/CysLT2非选择性拮抗剂BAY u9773抑制,而CysLT2受体选择性拮抗剂HAMI 3379对此无明显影响;HAMI 3379和BAY u9773(100 nmol/L)能进一步增强LTD4诱导的BV2细胞吞噬。结论:体外LTD4可激活BV2细胞,LTD4诱导细胞IL-6 mRNA上调表达由CysLT1受体介导,LTD4诱导的细胞吞噬增强受CysLT2受体负性调节。
张壮骆江云黄静刘志娴方三华张纬萍魏尔清卢韵碧
关键词：白三烯D4小胶质细胞半胱氨酸
半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂普鲁司特调节SK-N-SH细胞分化被引量：5
2007年
目的:观察半胱氨酰白三烯受体激动剂LTD4以及受体1(CysLT1)拮抗剂普鲁司特对人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞分化的影响。方法:以维A酸为阳性对照,观察LTD4、普鲁司特、LTD4+普鲁司特诱导SK-N-SH细胞形态学变化;用免疫印迹法观察SK-N-SH细胞CysLT1和CysLT2受体的表达;用免疫荧光法观察神经元分化标记物微管相关蛋白(MAP-2)的表达。结果:免疫印迹显示,SK-N-SH表达CysLT1受体和CysLT2受体,CysLT2受体表达较多。形态学结果显示,维A酸、普鲁司特、LTD4+普鲁司特诱导SK-N-SH细胞发生形态学改变,表现为胞体变小,有明显的突起生长;而LTD4无明显作用。免疫荧光结果显示,在对照组和普鲁司特组MAP-2主要分布于胞体;在维甲酸组MAP-2除了分布于胞体外,还分布于突起。普鲁司特增加MAP-2阳性细胞数。结论:CysLT1受体拮抗剂普鲁司特参与SK-N-SH细胞分化的调节。
彭芳方三华郑晓亮张纬萍卢韵碧魏尔清
关键词：半胱氨酰白三烯受体白三烯D4
水通道蛋白4基因敲除对老年小鼠行为和脑形态变化的影响
2013年
目的:观察AQP4基因敲除(AQP4-/-)对老年小鼠行为学和脑形态学变化的影响,揭示AQP4在脑老化中的作用。方法:58只CD-1小鼠按基因型与月龄分为4组:年轻(2～3个月龄)AQP4-/-组、老年(17～19个月龄)AQP4-/-组、年轻AQP4+/+组和老年AQP4+/+组。采用开场试验测定小鼠运动量和探究行为,脑切片进行神经元特异性染色(甲苯胺蓝染色、NeuN染色)、星形胶质细胞特异性染色(GFAP染色)和小胶质细胞特异性染色(Iba-1染色),观察并计数皮层和海马神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞的形态和数量。结果:与年轻小鼠比较,老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠在开场试验的总活动距离分别减少41.2%和44.1%(P<0.05),各组小鼠在中心区域的活动距离和滞留时间无差异;老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠皮层神经元密度分别降低19.6%和15.8%(P<0.05),各组间CA1区神经元胞体层厚度无差异;老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠海马CA3区星形胶质细胞密度分别增加57.7%和64.3%(P<0.001),各组间星形胶质细胞的总面积无显著差异;老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠海马CA3区小胶质细胞的面积分别增加46.9%和52.0%(P<0.01),各组间小胶质细胞密度无显著变化。与AQP4+/+小鼠相比,AQP4-/-小鼠在海马CA3区星形胶质细胞总面积明显减小,年轻小鼠减小18.0%(P<0.01),老年小鼠减小23.6%(P<0.01),其余指标均无显著差异。结论:AQP4可能影响小鼠星形胶质细胞形态及与星形胶质细胞相关的神经功能,对神经元、小胶质细胞的形态和部分相关神经行为无明显影响,AQP4基因敲除对小鼠脑老化过程发生的脑形态和神经行为变化无显著影响。
苏圣桉卢韵碧张纬萍
关键词：水通道蛋白4病理学小胶质细胞病理学星形胶质细胞病理学病理学
依达拉奉抗神经元缺血性损伤作用的内环境影响因素被引量：5
2006年
目的:观察内环境因素(pH和甘氨酸及离子浓度)对依达拉奉抗神经元缺血性损伤作用的影响。方法:大鼠原代培养皮质神经元,在不同的实验溶液(模拟缺血后脑内环境的变化)以缺氧缺糖(oxygen-g lucose deprivation,OGD)3 h和再灌12 h诱导皮质神经元损伤,以噻唑蓝(MTT)还原反应和乳酸脱氢酶(LDH)释放观察损伤变化。观察不同实验溶液对抗脑缺血药物依达拉奉抗缺血性损伤作用的影响。结果:在弱碱性(pH 7.8)或含甘氨酸(10μm o l/L)的实验溶液中,OGD损伤加重;在弱酸性(pH 6.5)或高M g2+(1.8 mm o l/L)条件下,OGD损伤减轻。依达拉奉(1μm o l/L)能逆转在pH 6.1、7.4、7.8或含甘氨酸溶液中OGD损伤;而对pH 6.5、高M g2+或低Ca2+溶液中的OGD损伤未显示保护作用。结论:内环境因素改变可影响缺血性损伤程度和依达拉奉抗损伤作用。
胡欣葛求富张磊卢韵碧魏尔清
关键词：依达拉奉缺氧缺糖噻唑蓝乳酸脱氢酶
NAMPT介导脑缺血后小胶质细胞激活的作用及机制
目的:在整体和细胞水平的脑缺血模型上,观察小胶质细胞诱导表达尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)及NAMPT对小胶质细胞激活的影响,并探讨NAMPT介导小胶质细胞激活的机制。方法:1)大鼠局灶性脑缺血再灌注处理(MCAO...
陈晨祥田雨鑫陆佳彤谢娴张纬萍卢韵碧
文献传递
尼克酰胺磷酸核糖转移酶在小鼠脑老化中的作用
尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)可分布在细胞内和细胞外,已经发现NAMPT参与许多老年性疾病,如冠心病、糖尿病、高脂血症及癌症等,研究发现其代谢产物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)可通过SIRT1延缓动物衰老过程,年轻...
刘丽英王峰张霞燕魏尔清卢韵碧张纬萍
半胱氨酰白三烯受体2对脑损伤的调节作用及其信号转导
脑缺血、脑外伤等脑损伤后,脑内继发炎症反应,加重脑损伤.花生四烯酸的5-脂氧酶产物半胱氨酰白三烯(LTC4,LTD4,LTE4),通过其受体(CysLT1和CysLT2受体)对炎症反应发挥重要调节作用.我们已经报道Cys...
魏尔清张纬萍卢韵碧方三华
关键词：半胱氨酰白三烯局灶性脑缺血小胶质细胞星形胶质细胞信号传导
P2Y样G蛋白偶联受体GPR17参与缺糖缺氧诱导BV2小胶质细胞激活
目的 探讨P2Y样G蛋白偶联受体GPR17是否参与缺糖缺氧/恢复(OGD/R)诱导BV2小胶质细胞的激活。方法 以OGD诱导BV2小胶质细胞激活,以MTT 还原法检测细胞活性,以Western blotting和免疫细胞...
张壮黄静赵冰张霞燕方三华张纬萍魏尔清卢韵碧
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