叶开和
- 作品数：61 被引量：282H指数：9
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：广东省高等学校科技创新团队项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学化学工程更多>>
- 眼镜蛇毒灌胃后的兔血清对人鼻咽癌CNE-2细胞株的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 :了解眼镜蛇毒灌胃后的兔血清 (serumofrabbittakingorallycobravenom ,SRCV)对人鼻咽癌CNE - 2细胞的影响。方法 :采用体外细胞培养的方法 ,观察SRCV对人鼻咽癌CNE - 2细胞及人胚肺成纤维细胞的细胞毒作用 ,及对细胞生长和分裂指数的影响。结果 :发现SRCV能够明显抑制鼻咽癌CNE - 2细胞的生长 ,且其抑制效应随剂量的增加而增加 ,但该血清对正常人胚肺成纤维细胞的生长却没有明显影响。结论 :SRCV对鼻咽癌CNE - 2细胞的生长有明显的抑制作用 。
- 任先达张海伟叶春玲蔡绍晖叶开和
- 关键词：抗癌活性鼻咽癌
- 番石榴叶总三萜对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用被引量：16
- 2012年
- 目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,番石榴叶总三萜低、中、高剂量组,罗格列酮阳性对照组;另取12只正常大鼠作为正常对照组。给药组灌胃给药1次/d,连续给药6 w。取血清测定大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)。另取肾组织,进行常规HE染色进行病理组织学切片。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖显著升高、胰岛素水平及胰岛素敏感指数下降;血清肌酐及尿素氮水平升高;肾脏病理形态学显示:肾小球内皮及系膜细胞增生,毛细血管腔变窄,基底膜增厚,肾小球肿大、肾小囊变窄,肾小管水肿等。与糖尿病模型组比较,TTPGL中、高剂量组大鼠的空腹血糖显著降低,血清胰岛素水平及胰岛素敏感指数显著升高(P<0.01或P<0.05);同时,TTPGL给药组大鼠血清肌酐、尿素氮含量显著降低,肾脏病理形态学损伤明显改善(P<0.01或P<0.05)。结论:番石榴叶总三萜能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,提高胰岛素敏感指数,并对糖尿病肾损伤具有明显的保护作用。
- 匡乔婷赵晶晶叶春玲王静茹叶开和张晓琦王英叶文才
- 关键词：2型糖尿病糖尿病肾病
- 银杏叶提取物对H_2O_2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb761)对过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)诱导的胰岛RIN-mβ细胞株凋亡的影响。方法:以500μmol/L H2O2作用于胰岛RIN-mβ细胞6 h建立凋亡模型;分别设空白对照组(Control)、阴性对照组(H2O2)、阳性对照组(槲皮素Que 100μmol/L)、EGb 761单用对照组(EGb 761100μmol/L),EGb 761给药组(EGb 761 10、30、100μg/ml);采用MTT检测细胞存活率,Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞形态变化,PI单染色法和Annexin V-PI双染色法流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果:与空白对照组比较,阴性对照组500μmol/L H2O2作用6 h后,细胞存活率明显降低、细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。与阴性对照组相比,EGb 761显著降低H2O2诱导的细胞凋亡(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:过氧化氢可诱导胰岛RIN-mβ细胞凋亡,EGb 761对H2O2诱导的RIN-mβ细胞损伤和凋亡具有明显的保护作用。
- 叶春玲金永亮叶开和覃亮
- 关键词：银杏叶提取物过氧化氢细胞凋亡
- 番石榴叶总三萜对2型糖尿病大鼠的降血糖和血脂作用被引量：35
- 2012年
- 目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg.kg-1)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,TTPGL低、中、高剂量组(60、120、240 mg.kg-1),罗格列酮阳性对照组(3 mg.kg-1)。另取12只正常大鼠设为正常对照组。给药组每天灌胃给药1次,连续给药6周;模型组和正常对照组则给予同体积的生理盐水灌胃。给药6周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠的空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);酶联免疫法测定大鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、游离脂肪酸(FFA)和糖化血红蛋白(GHb);果糖胺法测定糖化血清蛋白(GSP);Western blotting检测脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达情况。结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组血脂、FBG以及GHb显著升高,FINS及ISI显著下降,脂肪细胞PPARγ蛋白表达水平降低。与模型组相比,TTPGL中、高剂量组大鼠的FBG和GSP显著降低,FINS以及ISI显著升高,脂肪组织PPARγ蛋白的表达水平升高(P<0.01或P<0.05);此外,TTPGL能显著降低糖尿病大鼠血脂水平,TG、TCH和FFA含量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论:TTPGL能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂水平,明显改善糖尿病动物的糖脂代谢紊乱,升高血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数;其抗糖尿病作用机制可能与其增加PPARγ蛋白的表达有关。
- 王婧茹赵晶晶叶春玲叶开和张晓琦王英叶文才
- 关键词：血糖血脂过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 番石榴酸抗H_2O_2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化损伤作用及其机制分析被引量：3
- 2015年
- 目的考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用。方法培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h。650μmol·L-1H2O2干预细胞2 h建立氧化损伤模型,用四甲基偶氮唑蓝法检测药物对INS-1β细胞氧化损伤的保护作用,用核染色法观察细胞核变化,用流式细胞术检测药物对细胞活性氧生成的作用,用双染-流式细胞术检测药物对细胞凋亡的保护作用。结果与氧化损伤模型组比较,低剂量的番石榴酸(0.3、1 nmol·L-1)能显著保护INS-1β细胞活力(P<0.05或P<0.01);核染色结果显示,与氧化损伤模型组相比,低浓度番石榴酸(0.3 nmol·L-1)作用下,细胞荧光强度较弱。0.3、1、3 nmol·L-1番石榴酸均能十分显著地降低二氯荧光黄(DCF)荧光强度(P<0.01),即减少细胞内活性氧的产生。0.3 nmol·L-1番石榴酸能显著抵抗细胞凋亡的发生(P<0.05)。结论番石榴酸能对抗INS-1细胞氧化损伤,可能与其抑制细胞内活性氧的产生、对抗细胞凋亡有关。
- 王婧茹叶开和吕艳青魏崧丞张晓琦叶文才叶春玲
- 浅谈药理学教学中的“教考分离”
- 目的:探讨目前在药理学教学中试行的“教考分离”存在的不足之处及对策。方法:作者利用国家教育部高等教育司编制的《基础医学课程国家试题库》于1998—1999第二学期在本科药理学教学中实施了“教考分离”,根据发现的问题及采取...
- 叶春玲吕艳青任先达叶开和
- 文献传递
- 1,6-二磷酸果糖镁对实验性心肌梗塞及心功血流动力学的影响
- 叶开和
- 关键词：1,6-二磷酸果糖镁急性心肌梗塞
- 文献传递
- 单体A与单体B联合应用防治心肌缺血优选配比研究
- 目的：通过ISO腹腔注射诱致小鼠急性心肌缺血模型,探讨单体A与单体B不同比例的溶液对急性心肌缺血的防治作用,并且探索单体A和单体B联合应用防治急性心肌缺血的最优配比。方法：SPF级健康KM小鼠,随机分为7组,各组给予相应...
- 柯健付文娟王志华潘俭豪徐晓云余汶徽张喆颜奕曦熊爱华叶开和聂红
- 关键词：心肌缺血
- 飞龙掌血水提物对正常猫心功、血液动力学的影响被引量：6
- 2000年
- 观察飞龙掌血（ Ｔａｄｄａｌｉａ ａｓｉａｔｉｃａ Ｌａｍ）水提物（飞龙一号， Ｆ０１）对正常动物心脏功能和血液动力学的影响。方法：正常家猫麻醉后开胸，在人工呼吸下观测用药前后动物左心室内压、左室舒张末期压、心室内压变化速率、动脉血压、心输出量和心率等各项参数的变化。结果：两种剂量（７３．５、 １２７ｍｇ／ｋｇ）的 Ｆ０１静脉注射后，显著降低 ＬＶＰ、ＴＰＶＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＢＰ、ＬＶＷＩ、ＴＴＩ和 ｄｐ／ｄｔ_(ｍａｘ)（Ｐ＜０．０５或 Ｐ＜０．０１）；ＴＦＩ×ＨＲ、－ｄｐ／ｄｔ_(ｍａｘ)、ＣＯ、ＣＩ和 ＳＩ在使用 Ｆ０１ １２７ ｍｇ／ｋｇ后有显著性降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），但在使用小剂量Ｆ０１（７３．５ｍｇ／ｋｇ）后变化不显著（Ｐ＞０．０５）；ｔ－ｄｐ／ｄｔ_(ｍａｘ)和Ｖｃｅ－ＣＰＩＰ在用药后稍有下降（Ｐ＞０．０５）；ＬＶＥＤＰ和ＨＲ几乎无变化。结论：Ｆ０１除扩张外周血管降低心脏的后负荷外，对心脏有明显抑制作用，从而显著减少心肌作功和耗氧，可能是其抗心肌缺血的另一作用机制。
- 任先达叶开和熊爱华杨延秀
- 关键词：飞龙掌血水提物心功能血液动力学中药
- FR/MA对HepG2肝癌细胞侵袭能力的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨金荞麦抗肿瘤提取物(FR)、苦参抗肿瘤提取物(MA)对肝癌细胞HepG2侵袭能力的影响及其可能作用机制。方法MTT法检测FR/MA单药及联合用药对HepG2细胞增殖的影响;Transwell侵袭小室测定法检测经FR/MA单药及联合用药处理过的细胞其侵袭能力的改变;RT-PCR分析侵袭转移相关基因nm23-H1、Tiam-1表达的变化。结果FR/MA单药及联合用药均能明显抑制HepG2的增殖,明显降低细胞侵袭能力。同时细胞内nm23-H1基因mRNA水平有不同程度的升高,而Tiam-1基因mRNA水平有不同程度的降低。结论FR和MA能够抑制HepG2侵袭,可能通过上调nm23-H1基因和下调Tiam-1基因的表达而发挥抗肿瘤侵袭作用。
- 刘福丹吕艳青叶开和赵晶晶叶春玲
- 关键词：HEPG2增殖
