唐芳蓉
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
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- Chk1表达与急性髓系白血病细胞多药耐药的关系及临床意义被引量：1
- 2010年
- 目的通过检测急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的骨髓中单个核细胞上细胞周期检测点激酶1(checkpoint kinase 1,Chk1)的表达,探讨Chk1表达水平与急性髓系白血病临床疗效及预后的关系。方法分析48例急性髓系白血病患者,按临床疗效将其分为完全缓解组和难治耐药组,应用RT-PCR和Western-blot分别检测Chk1 mRNA、蛋白质及磷酸化水平的表达,比较两组间及各组治疗前后Chk1表达水平的差异及其与AML缓解率、复发、无瘤生存期和总生存期的关系。结果 Chk1mRNA及蛋白表达水平在完全缓解组和难治耐药组组间及治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);Chk1磷酸化(P-Chk1)水平在难治耐药组治疗前后分别为1.17±1.32、2.27±0.98,完全缓解组为0.81±0.62、1.07±0.96,治疗前两组间P-Chk1水平的表达差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,难治耐药组明显高于完全缓解组,差异有统计学意义(P<0.05),且难治耐药组治疗后P-Chk1水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),完全缓解组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);本研究以治疗后P-Chk1/β-actin的比值≥1.0定为P-Chk1阳性表达,根据此标准,难治耐药组P-Chk1阳性表达率为70.6%,显著高于完全缓解组19.4%(P<0.05)。P-Chk1阳性患者的完全缓解率为37.5%,与P-Chk1阴性患者(78.12%)相比,差异有统计学意义(P<0.05);P-Chk1阳性患者复发率高、无瘤生存期和总生存期均短于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DNA损伤后P-Chk1水平的升高影响了AML细胞对药物的敏感性,P-Chk1阳性表达与AML低解率、高复发率、短的无瘤生存期及总体生存期密切相关,提示Chk1的活化状态参与调控白血病细胞耐药的形成,故推测P-Chk1水平可作为判断急性髓系白血病临床疗效及预后的指标之一。
- 王海燕郭静明刘红艳叶松刘斌唐芳蓉
- 关键词：蛋白激酶类
- IL-21对CTL抗非霍奇金淋巴瘤影响的研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨白介素21(IL-21)对细胞毒T淋巴细胞(CTL)杀伤非霍奇金淋巴瘤(NHL)的影响,阐述该影响是通过IFN-γ和TNF-α的高表达而实现。方法:分选树突状细胞(DCs),用NHL细胞株(Raji)冲击,诱导产生CTL;将此培养液分为对照组和实验组,实验组加入100ng/ml的IL-21。ELISA、RT-PCR检测IFN-γ和TNF-α水平。结果:IL-21作用组,IFN-γ水平:469.32±2.83pg/ml,TNF-α:82.52±4.72pg/ml,对照组,IFN-γ水平:27.63±2.76pg/ml,TNF-α:11.63±1.54pg/ml,两组差异显著(P<0.05)。结论:IL-21是通过IFN-γ和TNF-α的高表达而实现增强CTL杀伤NHL的作用,有重要的临床意义。
- 刘红艳郭静明郭静明冉昌丽王海燕冉昌丽
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤白介素21细胞毒T淋巴细胞细胞免疫治疗
- 荧光原位杂交技术在慢性淋巴细胞白血病遗传学异常检测中的应用
- 2014年
- 目的:分析在荧光原位杂交技术慢性淋巴细胞白血病遗传学异常检测中的应用,并分析相关指标在评价患者预后中的应用。方法:对我院收治的45例初诊CLL患者采用荧光原位杂交技术进行特异性探针D13S25(13q14.3)、RB1(13q14)、p53(17p13)、ATM(11q22.3)、以及CSP12(12号染色体3体)染色体标本检测,分析CLL患者遗传学异常的发生率。采用实时定量PCR检测miR-15a和miR-16-1与CLL患者遗传学异常的相关性。结果:45例CLL初诊患者中,荧光原位检测发现CLL遗传学异常37例,CLL遗传学异常率82.22%。其中d(13q14.3)遗传异常13例,d(13q14)遗传异常7例,d(11q22-23)遗传异常6例,d(17p13)遗传异常5例,12号染色体三体异常6例,遗传学异常多呈异质性。实时定量PCR检测发现miR-15a和miR-16-1与d(13q14)遗传异常显著相关。结论:荧光原位杂交技术是一种检测CLL遗传学异常的快速、灵敏方法,可以提高CLL遗传异常检出率。miR-15a和miR-16-1可以预测d(13q14)遗传异常CLL患者预后。
- 唐芳蓉董惠芬王海燕海洋阎瑞
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病荧光原位杂交
- 姜黄素在治疗白血病过程中对心肌细胞氧化损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素在治疗白血病的过程中,对心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法:取原代培养大鼠心肌细胞,随机分为对照组、As2O3组和姜黄素组(激活组),MTT法检测各组心肌细胞存活力;Western blot法检测Nrf2和ARE的表达;分光光度法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物岐化酶(SOD)含量。结果:姜黄素组的心肌细胞氧化损伤的细胞存活力、细胞内GSH及SOD的水平较对照组显著提高(P<0.01)。结论:姜黄素可通过激活Nrf2-ARE通道,有效拮抗心肌细胞氧化损伤,为As2O3治疗各种类型白血病引起心肌毒性的预防和治疗提供新的靶点和思路。
- 刘红艳郭静明郭静明冉昌丽王海燕冉昌丽
- 关键词：姜黄素三氧化二砷超氧化物岐化酶
- 去甲氧柔红霉素对耐药白血病细胞中Chk1磷酸化水平的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察去甲氧柔红霉素(IDA)对耐药急性白血病细胞中细胞周期检测点激酶1(Chk1)磷酸化水平的影响,探讨Chk1信号通路在去甲氧柔红霉素抗瘤作用中的机制。方法:MTT法检测柔红霉素(DNR)和IDA的IC50,耐药白血病细胞分别与DNR和IDA的IC50共孵育,Western-blot检测细胞内Chk1磷酸化水平(P-Chk1)的表达,流式细胞术检测其细胞周期及细胞凋亡率。结果:DNR的IC50约为0.40μg/ml,IDA约为0.12μg/ml,以此浓度分别与AML细胞共孵育,6h后两组间S期、G2/M期细胞的百分率差异无显著性;24h后,DNR组S期和G2/M期细胞百分率分别为(3.56±1.17)%、(53.66±1.75)%,IDA组为(41.42±1.17)%、(28.45±3.72)%,差异有显著性;P-Chk1在DNR组为1.78±1.10,IDA组为0.56±1.25,两者比较差异有显著性;24h后,DNR组和IDA组的细胞凋亡率分别为(24.53±1.30)%、(66.47±2.61)%,IDA组明显高于DNR组,差异有显著性。结论:IDA可能通过下调P-Chk1水平延迟耐药白血病细胞的S期进程,从而增加自身的药物敏感性。
- 王海燕刘红艳叶松唐芳蓉潘莉萍郭静明
- 细胞周期检测点激酶1在调控急性髓系白血病多药耐药中的作用机制及临床研究
- 唐芳蓉刘斌周爱萍黄骥郭静明王海燕叶松刘红艳商安芳朱磊
- 该课题应用分子生物学技术，检测体外的细胞株到体内肿瘤细胞上Chk1的表达、DNA损伤后细胞周期、细胞凋亡的变化，以及Chk1表达与急性髓系白血病临床疗效、预后和药物敏感性的关系，初步揭示了活化的Chk1导致G2/M阻滞参...
- 关键词：
- 关键词：白血病分子生物学
