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夏杰

作品数:21 被引量:120H指数:6
供职机构:三峡大学第一临床医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 12篇癫痫
  • 5篇信号
  • 5篇神经元
  • 4篇神经元损伤
  • 4篇癫痫大鼠
  • 4篇细胞
  • 4篇海马
  • 4篇氨酸
  • 3篇信号转导
  • 3篇通路
  • 3篇同型半胱氨酸
  • 3篇托吡酯
  • 3篇匹罗卡品
  • 3篇转导
  • 3篇癫痫患者
  • 3篇活化蛋白
  • 3篇激酶
  • 3篇半胱氨酸
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶

机构

  • 16篇三峡大学第一...
  • 5篇重庆医科大学...
  • 4篇三峡大学

作者

  • 21篇夏杰
  • 17篇张其梅
  • 7篇郑铮
  • 5篇陈阳美
  • 2篇彭玉
  • 1篇张丹
  • 1篇孙崇玲
  • 1篇池英
  • 1篇田玉凤
  • 1篇张建宇
  • 1篇李耀彩
  • 1篇雷朋
  • 1篇魏钧
  • 1篇刘华
  • 1篇徐祖才
  • 1篇王卉
  • 1篇张昭文

传媒

  • 3篇重庆医学
  • 3篇中国实用神经...
  • 3篇癫痫与神经电...
  • 2篇巴楚医学
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇国外医学(神...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇海南医学
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  • 1篇卒中与神经疾...
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  • 1篇中国继续医学...
  • 1篇全国临床医学...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2021
  • 2篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
致癫痫大鼠海马中JNK/p38信号转导通路的激活及其作用被引量:1
2011年
目的探讨c-Jun氨基末端激酶通路(JNK)和p38通路在癫痫持续状态(SE)大鼠海马中的活性变化规律及其意义。方法建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构JNK和p38磷酸化状态,并观察组织病理学改变。结果对照组P-JNK极少活化而p38在海马各结构广泛活化。SE 30 min后JNK和p38在海马神经元强烈激活,2 h时达到高峰,6 h后各区均明显减少,12 h后降至基础水平,在所有时间点,JNK和p38在齿状回的活化程度均显著高于CA1和CA3区。海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论 JNK和p38信号转导通路在氯化锂-匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能在发作后参与海马神经元损伤的病理生理过程。
夏杰郑铮彭玉张其梅陈阳美
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶类癫痫海马C-JUN氨基末端激酶
抑制p38/p53信号通路对癫痫大鼠神经元损伤的保护作用被引量:6
2021年
目的探讨p38/p53信号通路在癫痫持续状态大鼠海马神经元的活化规律,及对癫痫后神经元损伤的保护作用。方法 40只大鼠随机分为正常对照组、癫痫组、抑制剂组、二甲亚枫溶剂对照组,建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型,HE染色观察大鼠海马CA1区的神经元病理改变,免疫组化染色观察p38/p-p38、p53/p-p53阳性细胞的着色情况。结果癫痫组海马CA1区可见到神经元变性、坏死,抑制剂组较轻。癫痫组各时间点p38/p-p38阳性细胞数较对照组增加,2 h达高峰,6 h后减少,抑制剂组阳性细胞数较癫痫组减少。癫痫组各时间点p53/p-p53免疫阳性细胞数较对照组增多,癫痫发作时间越长,阳性细胞数越多,抑制剂组阳性细胞数较癫痫组减少。结论 p38抑制剂对SE大鼠神经元损伤有一定保护作用,其机制与阻断p53介导的细胞凋亡通路有关。
夏杰徐小敏张其梅
关键词:癫痫P38P53神经元
p38MAPK信号通路在癫痫大鼠海马结构中的激活被引量:3
2007年
目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)在癫痫持续状态(SE)大鼠海马结构的活性变化规律及其意义。方法建立氯化锂-匹罗卡品(LiCL-PILO)癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态(P-p38),并观察组织病理学改变。结果SE 30 min P-p38在各区活化程度均增高,6h后P-p38表达减弱。在所有时间点,齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区,海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论p38 MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成。
刘华徐祖才夏杰陈阳美
关键词:P38丝裂素活化蛋白激酶癫痫海马匹罗卡品
抑制p38/ATF2信号通路对氯化锂-匹罗卡品致癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用研究被引量:1
2021年
目的:探讨抑制p38/活化转录因子2(p38/ATF2)信号通路对癫痫持续状态(SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法:建立氯化锂-匹罗卡品致SE模型,预先用p38特异抑制剂(SB203580)侧脑室注射,在不同时间点观察海马组织形态学变化及p38、ATF2、p-p38、p-ATF2蛋白表达。结果:癫痫组大鼠海马CA1区可见神经元发生变性和坏死,抑制剂组较轻。癫痫组、抑制剂组和对照组大鼠p-p38和p-ATF2蛋白表达量增高、p-p38/p38比值和p-ATF2/ATF2比值增高,6 h时达高峰,与假手术组相比均有统计学意义(均P<0.01)。抑制剂组p-p38蛋白、p-p38/p38比值、p-ATF2蛋白、p-ATF2/ATF2比值较癫痫组和对照组均明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论:抑制p38/ATF2信号转导可改善SE诱导的海马神经元损伤。
韩仲谋夏杰陈静张其梅
关键词:P38癫痫海马神经元
11例抗神经元抗体阳性的自身免疫性脑炎的临床特征
2021年
目的:探讨自身免疫性脑炎(AE)的临床特点。方法:回顾性研究2018年1月~2020年3月在我科住院治疗的AE患者,分析人口统计学特点、临床特征、治疗和结局。结果:共纳入11例抗神经元抗体阳性的AE患者,平均年龄44.45±17.90岁。5例为抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎,其中1例合并卵巢畸胎瘤;5例为抗γ-氨基丁酸B受体(GABA_(B)R)脑炎,其中1例合并小细胞肺癌;1例为抗富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)脑炎。在整个病程中,有9例患者出现完全性脑病表现(精神异常+癫痫发作+认知障碍)。9例患者全部接受了一线免疫治疗,5例患者接受了二线免疫治疗和/或长程免疫治疗。2例患者死亡,6例患者预后良好[改良Rankin量表(mRS)≤2分],3例患者中度残疾(mRS=3分)。结论:AE是一类可治疗性很强的疾病,尽早识别及确诊,及时采用适当的治疗干预,可改善患者预后。
郑铮张其梅夏杰
关键词:N-甲基-D-天冬氨酸受体Γ-氨基丁酸B受体
抗癫癎药物对癫癎病人事件相关电位P300的影响
2016年
目的:评价托吡酯(topiramate,TPM)与拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)对癫癎患者认知功能的影响。方法:60例新确诊癫癎患者随机分为两组:TPM单药治疗组32例,LTG单药治疗组28例;用药前及用药2个月后分别检测事件相关电位(eventrelated potentials,ERP)P300的潜伏期(ms)及波幅(μV),并比较两种药物对P300的影响。结果:TPM治疗后,患者P300潜伏期延长、波幅降低,与治疗前相比,差异有显著意义(P〈0.01),与对照组(未用药的24名正常人)相比,差异有显著意义(P<0.01),与LTG相比,差异有统计学意义(P〈0.05),LTG治疗组P300潜伏期延长、波幅降低,但与治疗前相比和与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TPM与LTG都是控制癫癎发作较理想的新型抗癫癎药物,服用治疗剂量范围内TPM对患者P300产生较明显的影响,而LTG对癫癎患者P300影响较小。服用TPM可能导致癫癎患者出现认知功能障碍,而服用LTG对癫癎患者的认知功能不仅没有损害,甚至可能有一定的改善作用。
夏杰张其梅雷朋
关键词:P300
丙戊酸钠和卡马西平对癫痫患者血同型半胱氨酸、叶酸、维生素B_(12)水平的影响被引量:35
2012年
目的探讨丙戊酸钠(VPA)和卡马西平(CBZ)对癫痫患者血同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素(Vit)B12水平的影响。方法检测VPA组、CBZ组、未服药组患者和正常对照组血Hcy、叶酸、VitB12浓度,并对结果进行比较。结果与未服药组及正常对照组比较,VPA组和CBZ组的血浆Hcy水平显著升高(均P<0.01),血清叶酸水平显著降低(均P<0.05);且VPA组血清VitB12水平有升高趋势,CBZ组血清VitB12水平有降低趋势,但差异均无统计学意义。结论 VPA和CBZ可引起癫痫患者的血浆Hcy水平升高和血清叶酸水平降低,对血清VitB12水平无显著影响。
张其梅夏杰郑铮
关键词:丙戊酸钠卡马西平癫痫同型半胱氨酸叶酸维生素B12
MAPK^(ERK1/2)信号转导途径在实验性癫痫大鼠海马结构的激活被引量:4
2005年
目的:探讨细胞外信号调节激酶在癫痫持续状态(SE)大鼠脑内的活性变化规律及其意义。方法:建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构ERK1/2的磷酸化状态(p-ERK1/2),并观察组织病理学改变。结果:生理盐水对照组p-ERK1/2在海马结构仅见于神经纤维。SE30min后ERK1/2在胞体强烈激活,2h时达到高峰,6h后各区均明显减少,12h后降至基础水平,在所有时间点,ERK1/2在齿状回的活化程度均显著高于CA1和CA3区。海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论:MAPKERK1/2信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能在发作后海马神经元急性损伤与保护的病理生理过程以及长时程形态学变化的形成中起作用。
夏杰陈阳美
关键词:细胞外信号调节激酶癫痫海马匹罗卡品
难治性癫痫与信号转导被引量:9
2004年
信号转导在难治性癫痫的发病机制中起着重要作用,胞外信号脑源性神经生长因子、神经递质通过跨膜结构酪氨酸受体激酶、G蛋白偶联受体;神经细胞粘附分子介导的细胞直接接触都可激活胞内蛋白激酶,如丝裂素活化蛋白激酶、蛋自激酶C,通过调节神经元生长、分化、凋亡和诱导神经元重组等方式参与难治性癫痫的发病。bcl-2基因和缝隙连接蛋白介导的细胞直接联系可调节信号转导。因此,难治性癫痫的信号转导是一多因素参与、调控的过程。
夏杰陈阳美
关键词:难治性癫痫信号转导发病机制丝裂素活化蛋白激酶耐药
视神经脊髓炎合并多个自身抗体阳性1例
2013年
患者,男,39岁,因右眼视力减退110天,右侧肢体麻木无力9天于2011年5月24日入院。既往体健。患者2011年2月4日饮酒后出现右眼视物不清,后视力逐渐下降,3月16日出现眼球后疼痛,视力迅速下降至丧失,3月21日外院就诊,诊为视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO),给予甲泼尼龙(甲强龙)冲击治疗,
夏杰郑铮张其梅
关键词:视神经脊髓炎自身抗体磁共振成像
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